研究：高脂肪饮食会加速肿瘤生长

研究：高脂肪饮食会加速肿瘤生长近日发表在美国《国家科学院学报》周刊的一项研究发现，高脂肪饮食会增加小鼠肠道中一种细菌的数量，并抑制它们的免疫系统，加速肿瘤生长。新华社报道，此前，科研人员已知肥胖和某些癌症之间存在关联。来自中国中山大学孙逸仙纪念医院的一个研究团队以乳腺癌患者的肠道细菌为研究对象，从医院61名患者身上提取了组织和粪便样本。结果发现，身体质量指数（BMI）超过24的女性体内的脱硫弧菌水平高于BMI低于24的女性。随后，研究人员在小鼠实验中发现，摄入高脂肪食物的小鼠体内有更多的脱硫弧菌，并且髓源性抑制细胞的水平升高，这类细胞能够抑制免疫细胞应答。研究人员还发现，高脂肪饮食的小鼠血液中的亮氨酸水平也高于正常饮食的小鼠。当研究人员用能杀死脱硫弧菌的抗生素治疗小鼠后，小鼠体内的髓源性抑制细胞和亮氨酸水平恢复了正常。这一发现表明，高水平的脱硫弧菌和免疫系统被抑制是相关的。为了进一步验证小鼠实验中的发现，研究人员又从乳腺癌患者身上采集了血液样本。结果显示，那些BMI超过24的患者体内的亮氨酸水平更高，髓源性抑制细胞更多。研究人员表示，这一发现可能为乳腺癌的治疗提供新思路。高脂肪饮食是指饮食中包括高脂肪食物的一种饮食方式，比如植物中的核桃、芝麻、花生，油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油制品等都属于高脂肪食物。2024年5月18日3:08PM

新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑

新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑美国一项新研究表明，人们在压力过大时选择食用高脂肪垃圾食品寻求安慰的作法或适得其反，反而会进一步加剧焦虑。新华社报道，科罗拉多大学博尔德分校研究人员在新一期《生物学研究》杂志上报告，动物实验显示，高脂肪饮食可能破坏体内的肠道菌群，并通过肠道和大脑之间的复杂通路，影响大脑中的化学物质，从而加剧焦虑。研究团队将处于“青少年”年龄段的实验大鼠分为两组：其中一组大鼠连续九周被投喂大约含11%脂肪的标准饮食，另一组则吃含45%脂肪的高脂肪饮食，这些脂肪主要是动物产品中的饱和脂肪。整个研究过程中，研究人员收集实验鼠粪便样本，评估它们的肠道细菌状况。九周的饮食实验后，这些实验鼠接受行为测试。结果显示，与对照组相比，高脂饮食组的实验鼠不仅体重增加，其肠道细菌多样性也明显较低。此外，高脂饮食组实验鼠基本上大脑中都有高焦虑状态的分子特征。具体来看，它们体内与神经递质血清素的产生和信号传递有关的三个基因表达水平较高，且在脑干中缝背核的某一区域尤其明显，该区域与压力和焦虑有关。研究人员解释说，血清素神经元的某些子集被激活时，会在动物中诱发类似焦虑的反应。他们猜测，可能是不健康的肠道菌群破坏肠道内壁，使细菌进入循环系统，并通过迷走神经影响大脑。研究人员说，人们都知道垃圾食品不健康，但通常会觉得这类食品只是会有增重风险。“如果你知道它们还会以一种可以加剧焦虑的方式影响你的大脑，它们的风险更高了。”不过研究人员也提示，并非所有的脂肪都是“坏脂肪”，像鱼、橄榄油、坚果等含有的健康脂肪可以抗炎，对大脑有好处。2024年6月18日6:44PM

研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力

研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员提出，星形细胞（大脑中的大型星形细胞，调节大脑中神经元的许多不同功能）调节短期卡路里摄入。这些细胞控制着大脑和肠道之间的信号传导途径。持续吃高脂肪/高热量饮食似乎会破坏这种信号通路。了解大脑的作用和导致暴饮暴食的复杂机制，这种行为会导致体重增加和肥胖，可以帮助开发治疗方法。肥胖是一个全球公共卫生问题，因为它与心血管疾病和2型糖尿病的风险增加有关。在英国，63%的成年人被认为超过了健康体重，其中约有一半人患有肥胖症。每三个离开小学的儿童中就有一个超重或肥胖。大鼠脑干在控制饮食条件下（上）和高脂肪饮食喂养3天后（下）的照片显示星形细胞（GFAP；绿色）染色的增加。下面是控制饮食（左）和高脂肪饮食（右）的高倍放大图像。资料来源：CourtneyClyburn等人，10.1113/JP283566美国宾夕法尼亚州立医学院的KirsteenBrowning博士说："热量摄入似乎在短期内受到星形胶质细胞的调节。我们发现，短暂接触（三到五天）高脂肪/高热量饮食对星形胶质细胞的影响最大，触发了控制胃的正常信号通路。随着时间的推移，星形胶质细胞似乎对高脂肪的食物不敏感了。在吃高脂肪/高热量饮食的10-14天左右，星形胶质细胞似乎没有反应，大脑调节卡路里摄入的能力似乎丧失。这扰乱了对胃的信号传递，推迟了胃的排空方式"。当摄入高脂肪/高热量的食物时，星形细胞最初会做出反应。它们的激活触发了胶质传导物质的释放，这些化学物质（包括谷氨酸和ATP）会兴奋神经细胞，并使正常的信号传导途径刺激控制胃部工作方式的神经元。这确保了胃正确地收缩，以应对食物通过消化系统时的填充和排空。当星形胶质细胞被抑制时，该级联就被破坏了。信号化学品的减少导致了消化的延迟，因为胃不能适当地填充和排空。这项有力的调查利用行为观察来监测大鼠（N=205，133只雄性，72只雌性）的食物摄入量，这些大鼠被喂以对照或高脂肪/卡路里饮食，为期1、3、5或14天。这与药理学和专家遗传学方法（体内和体外）相结合，针对不同的神经回路。使研究人员能够专门抑制脑干（连接大脑和脊髓的大脑后部）特定区域的星形胶质细胞，因此他们可以评估单个神经元的行为方式，以研究大鼠清醒时的行为。人类研究将需要进行，以确认同样的机制是否发生在人类身上。如果是这样的话，将需要进一步的测试，以评估该机制是否可以安全地成为目标，而不破坏其他神经通路。研究人员已计划进一步探索这一机制。克尔斯滕-布朗宁博士说："我们还没有发现星形胶质细胞活动和信号机制的丧失是暴饮暴食的原因，还是它发生在对暴饮暴食的反应中。我们急切地想知道是否有可能重新激活大脑明显失去的调节卡路里摄入的能力。如果是这样的话，它可能会导致干预措施，以帮助恢复人类的卡路里调节"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350505.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1350505.htm

澳大研究助抑制乳腺癌转移

澳大研究助抑制乳腺癌转移#澳门大学澳门大学健康科学学院副教授徐晓玲的研究团队在研究乳腺癌转移上取得了重大进展。团队使用全基因组敲除文库技术，通过细胞和动物模型验证方式，确定了乳腺癌转移抑制基因ATP11b介导转移的机制和相应的靶向治疗药物，提高乳腺癌转移患者的治疗成效。相关研究成果已在《临床调查杂志》（JournalofClinicalInvestigation）上刊登。肿瘤转移是乳腺癌患者最常见的致命原因...https://www.gcs.gov.mo/detail/zh-hant/N22BV2gXq9

新的乳腺癌研究发现了潜在的治疗新目标

新的乳腺癌研究发现了潜在的治疗新目标世界卫生组织（WHO）报告说，在2020年底，有780万活着的妇女在过去五年中被诊断为乳腺癌。据估计，5%至10%的乳腺癌与家庭世代相传的基因突变有关。所有的生物分子--RNA、DNA、蛋白质、糖类和脂肪都会受到修改。特别是RNA，它带有一系列的化学修饰，在基因表达的调节中发挥着重要作用。RNA的甲基化形成N6-甲基腺苷（m6A）是信使RNAs（mRNAs）最普遍的内部修饰。甲基化是一个化学过程，其中一个小分子（甲基）被添加到DNA、蛋白质或其他分子，并改变它们的作用方式。RNA甲基化与癌症有关，并在甲基化特异性蛋白的相互作用下得到促进。来自澳大利亚悉尼百周年研究所的研究人员集中研究了这些蛋白质之一，即Virilizer-like甲基转移酶或VIRMA，在乳腺癌中的作用。研究人员给小鼠注射乳腺癌细胞，每周对动物进行两次监测，评估身体状况，测量体重和肿瘤大小。然后检查肿瘤，并测量小鼠的VIRMA水平。研究人员发现，在细胞核内发现的VIRMA的一个独特变体在15%至20%的乳腺癌中被扩增和过度表达。VIRMA通过影响RNA甲基化而促进乳腺癌细胞的生长。此外，研究人员还发现了一种名为NEAT1的非编码RNA分子，该分子与VIRMA相互作用，促进癌细胞生长，导致疾病的进展。除了对乳腺癌的分子机制有更深入的了解外，这项研究还有一个更好的结果。在检查VIRMA高表达的乳腺癌细胞的过程中，研究人员发现它们很容易受到压力的影响，从而导致它们死亡。这些压力条件--例如，缺氧或低氧水平--经常存在于肿瘤微环境中，研究人员说，这可能是一个致命的弱点，在开发新的、有针对性的癌症治疗方法时可以加以利用。该研究的通讯作者JustinWong说："根据我们的发现，我们可以重新利用某些触发应激反应的治疗药物来靶向并消除具有高水平VIRMA的乳腺癌细胞。通过靶向VIRMA高表达的癌细胞，目的是增强癌细胞的应激反应，最终迫使它们自行凋亡。"该研究发表在《细胞和分子生命科学》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1364209.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1364209.htm

研究发现高脂肪饮食会刺激骨骼产生炎症免疫细胞

研究发现高脂肪饮食会刺激骨骼产生炎症免疫细胞研究结果可能有助于解释高脂肪饮食是如何引发炎症的，炎症可能导致肥胖个体产生胰岛素抵抗、2型糖尿病和其他并发症。被称为单核细胞的炎症免疫细胞侵入脂肪组织是肥胖的标志，但导致这种有害现象的原因尚不清楚。骨髓中产生包括单核细胞在内的许多免疫细胞，对环境变化非常敏感。科学家们已经证明，骨髓中的脂肪细胞会在高脂肪饮食的作用下迅速膨胀。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1319573.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1319573.htm