科学家发现细菌也有 "记忆" 利用铁的含量来储存和回忆

科学家发现细菌也有"记忆"利用铁的含量来储存和回忆科学家发现，细菌可以形成类似记忆的机制，为导致人类危险感染的策略提供信息。这些策略包括抗生素耐药性和细菌群的形成，即数以百万计的细菌聚集在一个物体表面。这一发现对预防和治疗细菌感染，尤其是涉及抗生素耐药菌株的感染具有重要意义。这一过程涉及一种常见的化学元素，细菌细胞利用这种化学元素创造并向后代传递这些"记忆"。德克萨斯大学研究人员的发现德克萨斯大学奥斯汀分校的研究人员发现，大肠杆菌利用铁含量来储存不同行为的信息，然后在受到某些刺激时激活这些信息。这一发现发表在《美国国家科学院院刊》上。科学家们以前曾观察到，有过群聚（利用鞭毛在表面上集体移动）经历的细菌会提高随后的群聚表现，UT领导的研究小组开始研究其中的原因。实验室平板上的细菌群。资料来源：德克萨斯大学奥斯汀分校了解细菌的"记忆细菌没有神经元、突触或神经系统，因此它们的记忆并不像儿时生日派对上吹蜡烛的记忆。它们更像是存储在计算机中的信息。"细菌没有大脑，但它们可以从环境中收集信息，如果它们经常遇到这种环境，它们就可以存储这些信息，并在日后快速获取这些信息，从而使自己受益，"第一作者、UT大学分子生物科学系教务长早期职业研究员苏维克-巴塔查里亚（SouvikBhattacharyya）说。铁在细菌行为中的作用这一切都与铁有关，铁是地球上最丰富的元素之一。单细胞和自由浮游细菌的铁含量各不相同。科学家观察到，铁含量较低的细菌细胞更善于群居。与此相反，在固体表面形成生物膜（致密、粘稠的细菌垫）的细菌，其细胞中的铁含量较高。具有抗生素耐受性的细菌也具有均衡的铁含量。这些铁记忆至少会持续四代，到第七代就会消失。"在地球大气中出现氧气之前，早期的细胞生命就利用铁来完成许多细胞过程。铁不仅是地球生命起源的关键，也是生命进化的关键，"巴塔查里亚说。"细胞以这种方式利用铁是合情合理的。"显微镜下的细菌群视频。图片来源：德克萨斯大学奥斯汀分校研究人员推测，当铁含量较低时，细菌的记忆会被触发，从而形成一个快速移动的迁移群，在环境中寻找铁。当铁含量较高时，细菌的记忆就会显示这个环境是一个适合它们停留并形成生物膜的好地方。"铁的含量肯定是治疗的目标，因为铁是影响毒力的一个重要因素，"巴塔查里亚说。"归根结底，我们对细菌行为了解得越多，对付它们就越容易。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1399859.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1399859.htm

科学家发现所有哺乳动物脑细胞共有的学习基因的新功能

科学家发现所有哺乳动物脑细胞共有的学习基因的新功能对小鼠的研究可以为治疗SYNGAP1基因突变儿童的大脑发育障碍提供指导。约翰斯-霍普金斯大学医学院的神经科学家发现了SYNGAP1基因以前未知的功能，该基因的DNA序列控制着包括小鼠和人类在内的哺乳动物的记忆和学习。这一发现最近发表在《科学》（Science）杂志上，它可能会影响针对SYNGAP1突变儿童的疗法的开发，这些儿童患有一系列以智力障碍、类似自闭症的行为和癫痫为特征的神经发育障碍。一般来说，SYNGAP1和其他基因通过制造调节突触强度（脑细胞之间的连接）的蛋白质来控制学习和记忆。研究人员说，以前人们认为SYNGAP1基因只通过编码一种蛋白来发挥作用，这种蛋白的作用类似于酶，能调节导致突触强度变化的化学反应。现在，科学家们说，他们在小鼠身上进行的实验表明，该基因编码的蛋白质的功能可能更像一种所谓的支架蛋白，它能调节突触的可塑性，或突触随着时间的推移变得更强或更弱，而与酶的活性无关。他们说，SynGAP蛋白似乎扮演着交通管理者的角色，指挥着大脑蛋白质在突触的位置和内容。探索与实验约翰霍普金斯大学医学院神经科学和心理与脑科学布隆伯格特聘教授、所罗门-H-斯奈德神经科学系主任理查德-胡加尼尔博士和他的团队于1998年首次分离出SYNGAP1基因。胡加尼尔说，SynGAP蛋白在突触中的含量非常丰富，长期以来，人们一直认为SynGAP的主要作用是引发调节突触强度的酶化学反应。但是，在研究SynGAP蛋白的过程中，休加尼尔等人开始发现，当SynGAP蛋白与主要的突触支架蛋白PSD-95发生作用时，它们具有一种奇怪的特性。它们会变成液滴，对于酶蛋白来说，这种结构转变是不寻常的。显示SynGAP（绿色）与突触处PSD-95结合的神经元。图片来源：约翰霍普金斯大学医学院YoichiAraki和RickHuganir为了弄清并理解SynGAP奇特的液体转变的目的，胡加尼尔、神经科学导师荒木洋一和胡加尼尔在约翰霍普金斯大学的研究团队设计了神经元实验，他们在SYNGAP1基因的所谓GAP结构域中插入突变，从而在不影响其结构的情况下消除SynGAP的酶功能。约翰-霍普金斯大学的研究小组发现，即使没有酶的活性，突触也能正常工作，这表明结构特性本身对SynGAP的功能非常重要。研究小组接下来在小鼠身上进行了相同类型的基因工程，以去除SynGAP的酶功能，结果发现类似：突触表现正常，突触可塑性没有问题，小鼠的学习和记忆行为也没有困难。研究小组称，这表明SynGAP的结构特性足以保证正常的认知行为。为了了解SynGAP的结构是如何调节突触的，科学家们对突触进行了更仔细的分析，发现SynGAP蛋白与AMPA受体/TARP复合物（加强突触的神经递质蛋白束）和PSD-95支架蛋白的结合存在竞争。实验表明，在静止状态下，SynGAP与PSD-95紧密结合，不允许它与突触中的任何其他蛋白质结合。然而，在突触可塑性、学习和记忆过程中，SynGAP蛋白会断开与PSD-95的连接，离开突触，并允许神经递质受体复合物与PSD-95结合。这使得突触变得更强，增加了脑细胞之间的传递。Huganir说："这一系列过程并没有SynGAP典型的催化活性。相反，SynGAP在与PSD-95结合时会将其束缚住，但当SynGAP离开这个突触时，PSD-95就会开放，与AMPA受体/TARP复合物结合。"在SynGAP基因突变的儿童中，突触中的SynGAP蛋白数量减少了一半左右。由于SynGAP蛋白的数量减少，PSD-95可能会更多地与AMPA受体/TARP复合物结合，从而改变神经元的连接，导致脑细胞活动增加，这就是SynGAP突变儿童常见的癫痫发作的特征。Huganir说，SynGAP的两种功能--酶和支架蛋白的"交通管理"作用--现在可能对寻找SynGAP相关神经发育障碍的治疗方法非常重要。他们的研究还表明，仅针对SynGAP的一种功能可能不足以产生重大影响。编译自:ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1425196.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1425196.htm

科学家指出之前的自闭症神经科学研究中潜在的缺陷

科学家指出之前的自闭症神经科学研究中潜在的缺陷这些新的研究结果是由南加州大学（USC）领导的一个国际研究小组获得的。他们的研究结果今天（11月14日）发表在《科学报告》杂志上。发育协调障碍（DCD）是DSM-V中描述的一种神经发育障碍，其特点是运动协调问题，严重干扰了日常生活活动和参与。这些问题不能用典型的疾病来解释，并且在生命早期就已经存在，这是一种影响协调的慢性残疾，有时被称为"笨拙儿童综合症"。它也被称为发育性运动协调障碍、发育不良或运动障碍。约有2-6%的人患有DCD，其中男性患者约为女性的四倍。大约85%的自闭症患者已经或有可能被诊断为DCD，这种情况会干扰学习和运动控制。DCD会损害日常活动，如打字、穿衣或走路，这随后会减少一个人的社会参与和满意度。区分自闭症谱系障碍（ASD）和DCD人群的大脑活动模式至关重要，因为ASD和DCD的广泛合并性混淆了以前的自闭症研究，在进行研究时，人们理解为只调查其核心社会交流症状。该研究的资深作者LisaAziz-Zadeh说："随着科学界对DCD的了解越来越多，我们已经意识到以前在自闭症文献中发现的白质差异实际上可以归因于这种潜在的运动并发症。事实上，这正是我们团队的发现--许多先前的研究结果可能实际上并不反映自闭症的核心症状，而更可能是对合并的DCD的反映。"Aziz-Zadeh是南加州大学陈氏职业科学和职业治疗部的副教授，与南加州大学Dornsife文理学院的大脑和创造力研究所以及心理学系联合任职。她是南加州大学身体认知神经科学中心的主任，该中心正在管理由美国国立卫生研究院、美国国防部和国家情报局局长办公室的情报高级研究项目活动资助的研究项目。Aziz-Zadeh及其同事使用扩散加权核磁共振成像，这是一种观察大脑功能连接的技术，8至17岁的儿童和青少年被分配到三个研究组之一：自闭症患者；可能患有DCD的人；以及正常发育的人。这些图像被分析、比较，并与参与者完成的运动和社会行为评估相关联。研究人员发现，许多以前被认为与自闭症有关的大脑结构连接模式也与DCD重叠。研究小组能够确定三条白质通路，与DCD和典型发育组相比，自闭症研究参与者表现出明显不同的连通性：小脑中部的纵向纤维和U型纤维、胼胝体小镊子/前汇合处和左小脑中部梗塞。这些差异也与自闭症患者的情绪表现和/或自闭症严重程度相关。患有DCD的儿童的大脑在左侧皮质-脊髓和皮质-小脑束中表现出独特的白质模式。"这些结果表明，我们可以使用先进的成像技术，在大脑解剖学层面上区分自闭症的标志性社交症状和其他运动相关症状，"该出版物的第一作者、研究数据收集期间Aziz-Zadeh实验室的前博士后学者EmilyKilroy说。"当然，人比他们的大脑解剖学要多得多，但在解剖学层面上这种程度的清晰度和特异性使我们离了解自闭症的生物学基础和表现更近了一步。了解更多：https://www.nature.com/articles/s41598-022-21538-0...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332755.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332755.htm

科学家发现儿童记忆发展背后的分子机制

科学家发现儿童记忆发展背后的分子机制小白蛋白中间神经元（蓝色）被神经元周围网包围。图片来源：病童医院(SickKids)在由博士领导的《科学》杂志上发表的一项研究中。PaulFrankland和SheenaJosselyn都是SickKids神经科学与心理健康项目的资深科学家，研究人员查明了小鼠从要点状记忆转变为情景记忆的分子机制。研究小组指出，了解这种通常发生在四岁到六岁儿童之间的变化，可能会为儿童发展研究和影响大脑的疾病（从自闭症谱系障碍到脑震荡）提供新的见解。“几十年来，研究人员一直在研究情景记忆是如何发展的，但由于精确细胞干预的发展，我们现在第一次能够在分子水平上研究这个问题，”弗兰克兰说，他也是加拿大研究主席。认知神经生物学。神经周围网络的增长可能会引发记忆的变化在成人中，记忆痕迹（也称为印迹）由10%到20%的神经元组成，但这些印迹的总体大小在幼儿中翻倍，其中20%到40%的神经元构成支持记忆的印迹。那么为什么要改变呢？海马体是大脑中负责学习和记忆的部分，包含多种神经元，其中包括一种称为表达小清蛋白（PV）中间神经元的抑制细胞。这些抑制细胞限制印迹的大小并实现记忆特异性。研究小组发现，随着这些中间神经元的成熟，记忆会从一般记忆转变为更具体的记忆，并形成适当大小的印迹。利用德国神经退行性疾病中心分子神经可塑性研究小组负责人AlexanderDityatev博士开发的病毒基因转移技术，研究人员决定更深入地研究并探索这种变化的原因。他们发现，随着海马体中这些中间神经元周围形成密集的细胞外基质（称为神经周网络），中间神经元就会成熟，从而改变我们的大脑创建印迹和存储记忆的方式。“一旦我们确定神经周围网络是中间神经元成熟的关键因素，我们就能够加速该网络的发育，并在幼年小鼠中创造特定的情景记忆，而不是一般的记忆，”加拿大电路基础研究主席Josselyn说。的记忆。提供有关大脑功能和认知的新见解虽然研究小组能够通过加速神经周围网络的发育来触发记忆类型的这种变化，但他们也指出，主旨记忆和情景记忆之间年龄差异的原因不应被忽视。“当你思考记忆的用途时，你会发现儿童的记忆功能与成人不同，这是有道理的，”博士AdamRamsaran解释道。弗兰克兰实验室的候选人和该研究的第一作者。“三岁的时候，你不需要记住细节。要点式的记忆可以帮助孩子建立一个庞大的知识库，随着年龄的增长和经验的丰富，这些知识库会变得更加具体。”在这些分子发现的基础上，研究小组通过提供丰富的环境来形成特定记忆，从而加速了神经周围网络的生长，这一发现有助于为SickKids和多伦多大学正在进行的儿童发展研究提供信息。“除了记忆发育之外，我们还发现大脑不同感觉系统中存在类似的成熟型机制，”弗兰克兰说。“相同的大脑机制可能被多个不同的大脑区域用于多种不同的目的，这为研究和合作提供了令人兴奋的新机会。”...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1370373.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1370373.htm

科学家发现 CRISPR-Cas 系统的潜在新功能

科学家发现CRISPR-Cas系统的潜在新功能研究小组最近在《自然-微生物学》（NatureMicrobiology）杂志上发表了他们的研究成果。亚历山大-普罗斯特博士图片来源：UDE/BettinaEngel-Albustin2020年，生物化学家埃马纽埃尔-夏彭蒂耶（EmmanuelleCharpentier）和詹妮弗-杜德娜（JenniferDoudna）因将CRISPR-Cas系统（或称"基因剪刀"）应用于基因工程的生物技术而获得诺贝尔奖。然而，这种基因工具的许多功能至今仍未被探索。例如，微生物能否利用它们来对抗寄生在它们身上的其他微生物？带着这个研究问题，亚历山大-普罗普斯特分析了地壳深处微生物的遗传物质。地球上70%以上的微生物都生活在深层生物圈中。如果我们想了解地球上的多样性，就值得深入研究，他解释道。这位微生物学家和他的团队一起分析了美国一个间歇泉从深海吐到地面的水，以及日本堀之部地下实验室的样本。研究小组重点研究了古细菌，它们作为宿主和寄生虫生活在生态系统中。这种微小的微生物在细胞大小上与细菌极为相似，但生理特性却大相径庭。他们的基因组分析结果提供了新的见解：宿主附近的寄生虫明显很少，而且宿主对寄生虫表现出遗传抗性。研究人员从微生物基因组中的基因剪刀中发现了其中的原因。"在进化过程中，古细菌吸收了寄生虫的DNA。如果带有相同DNA的寄生虫现在攻击生物体，外来遗传物质可能会被CRISPR系统识别并分解，"普罗普斯特解释道。这位微生物学家是分析环境样本中遗传物质的专家，他的实验室采用了最新的方法，如牛津纳米孔技术，该技术可以对遗传物质进行快速、全面的测序。为了排除他们只是遇到个别情况的可能性，研究人员将分析范围扩大到7000多个基因组，并观察到这种现象非常频繁。在未来的研究中，这一发现还将有助于区分有益的共生体和有害的寄生虫。如果存在CRISPR识别，那么该微生物就很有可能是寄生虫。这或许还将有助于今后更好地理解重要的新陈代谢过程，如生态系统中的碳流。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1374597.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1374597.htm

NOAA科学家在海底发现神秘的热浪

NOAA科学家在海底发现神秘的热浪科学家们在过去的十年里一直在观察和研究海洋表面的热浪，完全没有意识到这些膨胀和破坏性的变化也可以在表面之下的深处发现。发现这些海洋热浪也在海洋深处蔓延是很重要的，因为海洋温度的变化可以使动物灭绝。早在2013年，一个被称为"Blob"的海洋热浪出现在阿拉斯加海岸附近，一直蔓延到墨西哥南部。热浪持续的时间比科学家预期的要长，导致了渔业的破坏，甚至引发了有毒藻类大举繁殖。虽然观察这些变化很重要，但科学家们完全没有意识到热浪在海底的蔓延。以前人们认为热浪只存在于海洋的表面。图片来源：MARIMA/Adobe但现在，美国国家海洋和大气管理局（NOAA）已经创建了一个新的模型，该模型也说明了沿海洋底部发现的热浪。不过，监测下面的温度要困难得多，因为它需要能够检测到微小的温度变化的设备，同时还要经受住深度的压力。这项新的研究非常重要，因为在海洋深处发现的热浪比表面上的热浪持续的时间要长得多--如果Blob能够在超过预期的时间内造成如此大的破坏，那么想象一下，如果海底的大规模热浪不受控制和不为人知，它可能造成的破坏，其结果可能会在全世界范围内看到，但人类不会知道是什么导致了它。现在，由于新的模型，我们终于对深海中发生的事情有了更多的了解。当然，我们可能仍然有很多东西不知道。海洋深处仍然是科学家们的一个神秘的游乐场，特别是当我们继续发现海底的奇怪生物时。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1352387.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1352387.htm