研究发现关节炎治疗药物可促进脂肪信号传递 并能对抗肥胖小鼠的糖尿病

研究发现关节炎治疗药物可促进脂肪信号传递并能对抗肥胖小鼠的糖尿病科学家们在研究一种用于治疗类风湿性关节炎的药物的活性时，发现它有一些令人惊讶的功能，其中一些功能在对抗糖尿病时可能是有用的。在小鼠模型上进行的研究表明，这种化合物具有解决与该病症相关的炎症的双重潜力，同时也提供了一种新陈代谢的推动力，可以帮助调节食欲和促进肥胖者的健康脂肪信号。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1328219.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1328219.htm

研究人员发现了脂肪细胞跟大脑直接对话的新方式

研究人员发现了脂肪细胞跟大脑直接对话的新方式由斯克里普斯研究所的一个团队领导的一项新研究发现了脂肪细胞和大脑之间的一种新型通信途径。研究结果显示，大脑并不只是通过缓慢响应血液中的荷尔蒙信号来调节脂肪燃烧，而是可以直接向脂肪组织发送信息并影响代谢过程。关于新陈代谢的传统观点认为身体使用各种信号分子如荷尔蒙来调节其能量生产。脂肪组织就像身体的能量储存系统，当我们在大量体力活动或压力大的时候需要利用这些供应来获得额外的燃料时，某些信号会触发交感神经系统开始与这些脂肪细胞对话。到目前为止，人们认为延伸到脂肪组织的神经大多跟这种交感神经系统的途径有关。但了解这种组织中到底有哪些类型的神经元一直是难以研究的。因此，为了获得这项研究的结果，研究小组需要开发全新的成像方法。在这项研究中，部署了两种新的方法：一种被称为HYBRiD，它使脂肪组织变得透明，让研究人员有了一个了解神经元路径的独特窗口；另一种方法被称为ROOT，它使研究人员能准确地研究位于脂肪组织中的某些神经元如何与身体的其他部分沟通。该研究的论文第一作者YuWang介绍称：“这项研究确实是通过这些新方法的结合而实现的。当我们刚开始这个项目时，还没有现成的工具来回答这些问题。”该研究的最大发现是发现了从脊柱分支到脂肪组织的感觉神经元。这些感觉神经元直接跟大脑中一个叫做背根神经节的部分进行交流。“这些神经元的发现首次表明，你的大脑正在积极地调查你的脂肪，而不仅仅是被动地接收关于它的信息，”共同资深作者LiYe说道，“这一发现的影响是深远的。”那么，从这些感觉神经元向大脑发送的是什么类型的信息？对此，研究人员阻断了这些感觉神经元的通讯并发现脂肪组织的代谢活动增加。当感觉神经元的通信被沉默时，交感神经系统启动了并开始将白色脂肪细胞转化为棕色脂肪。这一机制加强了身体的脂肪燃烧过程。研究人员推测，这两个对立的神经信号可能协同工作，以此来维持一种新陈代谢的平衡。交感神经系统将燃烧脂肪的过程打开，而感觉神经元通路则将这一过程关闭。“这告诉我们，大脑向脂肪组织发出的指令并不是一刀切的。它比这更细微，这两类神经元的作用就像燃烧脂肪的油门和刹车，”Li说道。基础性发现往往会导致一大堆需要进一步研究的新问题，而这项研究也不例外。这一发现在现阶段所能明确的是，新发现的感觉神经元通信途径对保持脂肪组织健康至关重要。但从那里开始，问题迅速开始堆积起来。如这些来自脂肪组织的感觉神经元信号如何跟交感神经系统信号进行机械性的互动？或者更有说服力的是，究竟什么样的信息是通过这些脂肪组织的感觉神经元进出大脑的？背根神经节的不同部分是否指导脂肪组织的不同代谢功能？最重要的是，这些途径能否被治疗性地调节，以治疗肥胖症或代谢性疾病？PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1311083.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1311083.htm

科学家开发新汗液传感器 使用“分子印记聚合物”检测更多的代谢物

科学家开发新汗液传感器使用“分子印记聚合物”检测更多的代谢物尽管现在有一些皮肤穿戴式传感器可以识别汗液中的代谢物，但该技术在检测内容上是有限的，而且这些传感器通常不能重复使用。然而，一种新的传感器利用一种“分子印记聚合物”，使其更加有用。该实验装置是由加州理工学院（Caltech）的一个团队开发的，由高伟副教授领导。此前，高伟和他的团队创造了嵌入酶或抗体的传感器，这些酶或抗体与佩戴者汗液中的特定代谢物化学品发生反应。除其他事项外，某些此类化学品的异常高或低水平可以表明需要治疗的特定疾病。但不幸的是，这些酶只能检测到相对较少的代谢物。抗体的用途更广一些，但它们只能使用一次。为了寻求一种性能更好的替代品，研究人员设计了一种传感器，它包含了一种聚合物薄膜，当它与汗水接触时产生电流。重要的是，在该薄膜和皮肤之间形成的一层是经过分子印记的第二种聚合物。压印过程包括在聚合物中嵌入目标代谢物的分子，而它仍处于液体状态，允许聚合物凝固成类似橡胶的稠度，然后使用一种化学过程将分子从其中移除。所产生的是一个包含微小模塑孔的聚合物片，其大小和形状与分子完全一致。当汗水与该聚合物接触时--如果汗水中很少或没有代谢物--液体就会流过大部分开放的小孔，当它到达下面的其他聚合物时就会产生强烈的电流。然而，如果汗液中存在高水平的代谢物，这些分子将堵塞许多孔。这意味着没有那么多的汗液能够通过，所以会产生较弱的电流。因此，通过监测传感器产生的电信号，可以测量佩戴者汗液中目标代谢物的浓度--汗液中的浓度通常与血液中的浓度一致。施加微弱的电流随后会破坏堵塞孔洞的分子，从而使传感器能够被重新使用。该传感器最初确实在皮肤上施加了自己的小电流，以刺激汗液分泌。然而，由于其微流体设计只需要极少量的汗液，因此电流非常微弱，据说不会让佩戴者感到不舒服。它已经在实验室中对志愿者进行了测试，并应很快成为更大规模临床试验的对象。“这种方法使我们能够检测到一堆新的关键营养物质和代谢物。我们可以监测我们何时进食并观察营养素水平的变化，”高伟说。“它不仅监测营养物质，而且还监测激素和药物。它可以为许多健康状况提供连续监测。”有关这项研究的论文最近发表在《自然·生物医学工程》杂志上。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1305285.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1305285.htm

新研究揭示了一种代谢物是如何导致炎症和疾病的

新研究揭示了一种代谢物是如何导致炎症和疾病的例如，克雷布斯循环中富马酸水解酶（FH）的短缺，是线粒体中的一个关键代谢途径，导致了人类的一种严重的肾癌。FH的缺失导致富马酸盐分子的堆积，这是一个促进癌症发展的因素。因此，富马酸盐被称为致癌代谢物或简单的"合成代谢物"。由亚历山大-冯-洪堡教授ChristianFrezza博士领导的研究小组，以前在剑桥大学（英国），现在在科隆大学的CECAD卓越老化研究集群，现在与剑桥大学Prudent教授领导的研究小组一起开发了一个新的小鼠和细胞模型，以加深对侵略性肾癌的理解。在这些模型中，富马酸水解酶基因的沉默可以被科学家们在时间上控制。科学家们结合使用高分辨率成像技术和精确的生化实验，表明富马酸盐导致线粒体损伤。这反过来又将线粒体的遗传物质释放在被称为线粒体衍生囊泡的小囊泡中。这些充满线粒体DNA（mtDNA）和RNA（mtRNA）的小泡引发免疫反应，最终导致炎症。这项研究最近发表在《自然》杂志上。弗雷扎教授说："我们的研究首次显示了线粒体代谢物与炎症发病之间的相关性，这可能是癌症和自身免疫性疾病的触发因素。基于这些发现，我们现在可以研究治疗患者的新方法，这将有望在未来开发出新的治疗策略来治疗癌症患者"。此外，由LukeO'Neill教授领导的都柏林三一生物医学研究所的一个小组与ChristianFrezza的研究小组合作，描述了巨噬细胞中的一个类似机制。巨噬细胞是身体的细胞，负责消除有害微生物。在这里，研究人员发现，巨噬细胞线粒体释放的线粒体RNA，而不是DNA，是炎症的主要触发因素。该研究"巨噬细胞富马酸盐水解酶抑制mtRNA介导的干扰素产生"也发表在《自然》杂志上。这项研究是在剑桥大学和科隆大学的CECAD卓越老化研究集群进行的。它得到了英国癌症研究中心、欧洲研究理事会、德国研究基金会（DFG）、亚历山大-冯-洪堡基金会和医学研究理事会的资助。这项合作研究是在爱尔兰都柏林三一生物医学研究所的LukeO'Neill实验室进行的。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1358821.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1358821.htm

日研究：哺乳期母鼠摄入丙酸有助子鼠抑制哮喘

日研究：哺乳期母鼠摄入丙酸有助子鼠抑制哮喘日本一项最新研究发现，若让哺乳期的母鼠摄入丙酸（propanoicacid），将有助子老鼠抑制支气管哮喘症状。新华社报道，这项发表在国际期刊《肠道微生物》上的研究成果，将有助研发以肠道细菌和短链脂肪酸为标靶来治疗支气管哮喘等过敏性疾病的新方法，并通过干预围产期女性的生活方式预防新生儿出现哮喘症状。围产期是指怀孕28周到产后一周这一分娩前后的重要时期。据悉，研究员准备了分别含乙酸、丙酸和丁酸三种短链脂肪酸（SCFAs）的饮用水，以及作为对照的普通饮用水。他们先让怀孕的母鼠全都喝普通饮用水，等子鼠出生后，将哺乳期的母鼠分组，分别喂上述四种饮用水的其中一种。子鼠在三岁断奶后，重新给子鼠和母鼠都喂普通饮用水，并在六岁子鼠的气管内释放尘螨。实验结果显示，在哺乳期饮用含丙酸饮用水的母鼠，其子代的支气管肺泡灌洗液中嗜酸性细胞等炎症性免疫细胞所占比例，比其他母鼠的子代来得低，表明哺乳期母鼠摄取丙酸能使子鼠的过敏性气道炎症得到抑制。丙酸是包括人在内的许多动物肠道内微生物产生的主要代谢物。此前研究显示，短链脂肪酸通过在免疫细胞中表达的G蛋白偶联受体GPR41和GPR43对维持肠道稳态发挥重要作用。研究员此次也专门培育了不能合成GPR41和GPR43受体的母鼠，并根据它们是否摄入丙酸将它们与野生母鼠分组。结果发现，若不能合成GPR43的母鼠和野生母鼠摄入了丙酸，其子代的过敏性气道炎症将得到抑制。而不能合成GPR41的母鼠，即便摄入了丙酸，其子代的支气管肺泡灌洗液中嗜酸性细胞的比例都不会发生变化，表明GPR41作为丙酸的受体发挥作用，保护子鼠免受过敏性气道炎症侵袭。

研究：一种糖尿病药物有助清除实验鼠衰老细胞

研究：一种糖尿病药物有助清除实验鼠衰老细胞日本顺天堂大学日前发布新闻公报说，该校研究人员等参与的一个团队成功利用一种糖尿病药物清除了实验鼠体内的一些衰老细胞，不仅改善了实验鼠的代谢异常、动脉硬化等症状，还延长了患早衰症实验鼠的寿命。据公报介绍，团队给实验鼠喂食高脂肪食物令其发胖，然后用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）进行短期治疗。结果显示，积蓄在实验鼠内脏脂肪中的衰老细胞被清除，内脏脂肪的炎症、糖代谢紊乱和胰岛素抵抗也都得到了改善。