研究：血液蛋白生物标记物可预测糖尿病和癌症死亡风险

研究：血液蛋白生物标记物可预测糖尿病和癌症死亡风险一项新研究发现，血液中一种叫做前列腺素的蛋白质水平升高的人面临着明显更高的患糖尿病或死于癌症的风险。目前还不清楚这种蛋白质是否在这两种疾病中起因果作用，然而它可以作为一种生物标志物来识别最有可能患上糖尿病或严重癌症的病人。前列腺素是一种已知在调节钠平衡和血压方面起作用的蛋白质。它主要存在于上皮组织中，即那些紧紧包裹着身体大多数主要器官的细胞。为了评估前列腺素水平和疾病之间的关系，新研究查看了一项长期饮食和癌症研究的健康数据。据悉，该研究对4000名受试者进行了长达20多年的跟踪。研究发现，跟前列腺素水平最低的人相比，那些在研究开始时前列腺素血液水平最高的人患糖尿病的可能性要高76%。那些前列腺素水平最高的人死于癌症的可能性也高出43%。癌症死亡率和前列腺素之间的关系在那些高血糖的受试者中最为显著。该研究的论文第一作者XueBao指出，目前还不清楚这种蛋白质是否在某些癌症的进展中直接起作用。“由于前列腺素在调节几个与糖尿病相关的生物途径方面有作用，而这些途径也参与了一些癌症的发病和促进，它可能潜在地介导了从高血糖到癌症的过程，或至少可能作为高血糖参与者的癌症易感性的一个标志，”XueBao表示，“为了更详细地研究这个问题，未来的研究将有助于追踪血液中前列腺素的确切来源并确定前列腺素和糖尿病之间的关联是否是因果关系。”研究人员建议，前列腺素水平的提高还可能是身体抑制其他可能导致糖尿病和癌症的机制的一种反应。因此，当然需要更多的工作来解开这项观察性研究中标记的关联。然而在此期间，研究人员确实表明前列腺素可能是糖尿病风险或癌症严重程度的一个有价值的早期预警信号，特别是在高血糖水平的患者中。该研究的论文第一作者GunnarEngstrom在接受《卫报》采访时称，未来简单的前列腺素血液测试有可能帮助医生及早识别有某些疾病风险的病人。Engström表示：“我们现在需要研究前列腺素在多大程度上跟这些疾病有因果关系，或它是否是疾病风险增加的一个有价值的标志。也许还可以识别出糖尿病和癌症风险增加的个体并提供预防措施。”...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1301777.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1301777.htm

研究：少吃盐或有助于预防糖尿病

研究：少吃盐或有助于预防糖尿病患糖尿病风险较高的人通常会避免吃糖，一项新研究表明，少吃盐也可能有助于预防2型糖尿病。新华社星期天（11月5日）报道，美国图兰大学等机构的研究人员近日在美国《梅奥诊所学报》上发表论文说，他们调查了在英国生物医学数据库登记的超过40万名成年人的盐摄入量，在时间中位数接近12年的随访中，参与者中逾1.3万人患上2型糖尿病。调查发现，与“从不”或“很少”向食物中添加盐的人相比，“有时”“经常”或“总是”向食物中添加盐的人患2型糖尿病的风险分别高出13%、20%和39%。研究员说，这表明高盐摄入与患2型糖尿病风险增加有关。先前研究发现，限制盐的摄入可降低患心血管疾病和高血压的风险，而这项研究表明，少吃盐也可能有助于预防2型糖尿病。研究员称，目前尚不清楚为何高盐摄入会与患2型糖尿病的风险有关，可能是因为盐会促使人们吃得更多，增加肥胖、炎症等风险，进而引发糖尿病。接下来，他们将开展临床试验，控制参与者的盐摄入量并观察效果。2023年11月5日3:43PM

关于小鼠1型糖尿病预防疗法的研究取得突破

关于小鼠1型糖尿病预防疗法的研究取得突破Liston实验室的前研究员KailsahSingh博士描述了他们的发现。"研究结果显示，MANF可以通过防止胰岛的炎症来防止β细胞的损伤，这是1型糖尿病的一个标志。"35年来，预防1型糖尿病发展的尝试一直是失败的。以前的方法试图针对该疾病的自身免疫性质，但免疫学研究项目的高级组长AdrianListon博士希望调查是否有更多原因导致后期阶段的恶化，而不仅仅是免疫反应。Liston实验室试图了解细胞死亡在糖尿病发展中的作用，因此通过确定决定胰腺受压的胰岛素分泌细胞是生存还是死亡，从而决定疾病发展的途径来解决这个问题。研究人员希望是找到一种方法来阻止这种与压力有关的死亡，防止衰退成糖尿病，而不需要仅仅关注免疫系统。首先，研究人员必须知道哪些途径会影响β细胞的生死决定。在以前的研究中，他们能够确定Manf是一种保护性蛋白质，以对抗压力引起的细胞死亡，而Glis3则设定细胞中Manf的水平。虽然1型和2型糖尿病患者通常有不同的病因和背后不同的遗传学，但GLIS3-Manf途径是这两种情况的共同特征，因此是一个有吸引力的治疗目标。为了操纵Manf通路，研究人员开发了一种基于被称为AAV基因传递系统的改良病毒的基因传递系统。AAV的目标是β细胞，并允许这些细胞制造更多的促进生存的蛋白质Manf，使生死的决定倾向于继续生存。为了测试他们的治疗方法，研究人员治疗了容易自发发展为自身免疫性糖尿病的小鼠。治疗糖尿病前期的小鼠，使糖尿病的发展率从58%降至18%。对小鼠的这项研究是为人类患者开发治疗方法的关键第一步。"针对这一特定途径的一个关键优势是它很可能对1型和2型糖尿病都有效"，AdrianListon博士解释说。"在2型糖尿病中，虽然最初的问题是肝脏对胰岛素不敏感，但大多数严重的并发症出现在胰腺的β细胞因需要制造越来越多的胰岛素而长期受压的病人身上。通过用这种方法或类似方法治疗早期2型糖尿病，我们有可能阻止2型糖尿病晚期主要不良事件的发展。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1339223.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1339223.htm

被测出有患糖尿病的风险？科学家们建议这样做

被测出有患糖尿病的风险？科学家们建议这样做这项研究发表在《美国医学会杂志》网络版上，它比较了两组人：一组人被给予低碳水化合物饮食，另一组人继续正常饮食。六个月后，低碳水化合物饮食组的血红蛋白A1c（一种衡量血糖水平的指标）的下降幅度高于对照组。除了减轻体重，低碳水化合物饮食组还降低了空腹血糖水平。主要作者、杜兰大学公共卫生和热带医学学院流行病学助理教授KirstenDorans说："关键信息是，如果保持低碳水化合物饮食，可能是预防和治疗2型糖尿病的有用方法，不过还需要更多的研究。"糖尿病是一种影响美国约3700万人的疾病，是由于身体无法正确利用胰岛素和控制血糖水平而导致的。美国疾病控制和预防中心估计，2型糖尿病占这些病例的90%以上。2型糖尿病会对一个人的生活质量产生负面影响，因为它会导致视力受损、手脚麻木和疲劳等症状，以及更主要的健康问题，如心脏病、视力下降和肾脏疾病。这项研究的结果对于那些A1c水平高于正常但低于糖尿病水平的糖尿病前期患者来说尤其重要。据CDC称，大约有9600万美国人患有糖尿病前期，超过80%的糖尿病前期患者没有意识到。患有糖尿病前期的人患2型糖尿病、心脏病发作或中风的风险增加，而且通常不服用药物来降低血糖水平，因此健康的饮食更加关键。该研究涉及的参与者的血糖水平从糖尿病前期到糖尿病水平不等，并且没有服用糖尿病药物。低碳水化合物组的人看到A1c水平比普通饮食组多下降了0.23%，多兰斯称这一数额"不大，但具有临床意义"。重要的是，脂肪占低碳水化合物组的人所吃热量的一半左右，但这些脂肪主要是健康的单不饱和和多不饱和脂肪，在橄榄油和坚果等食物中较为丰富。Dorans说，这项研究并不能证明低碳水化合物饮食可以预防糖尿病。但它确实为进一步研究如何减轻那些没有通过药物治疗的糖尿病前期和糖尿病患者的健康风险打开了大门。"我们已经知道，低碳水化合物饮食是2型糖尿病患者中使用的一种饮食方法，但没有那么多证据表明这种饮食对糖尿病前期患者的血糖有影响，"Dorans说。"未来的工作可以观察这种饮食方法是否可以成为预防2型糖尿病的替代方法。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1333981.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1333981.htm

研究发现夜猫子更容易患糖尿病和心脏病

研究发现夜猫子更容易患糖尿病和心脏病来自罗格斯大学的研究人员在对夜猫子和早起的人之间的代谢差异进行仔细调查后发现，喜欢熬夜的人可能会有更大的患2型糖尿病和心脏病风险。据悉，这项大型研究对50万人进行了近7年的追踪调查，结果显示，夜猫子的死亡风险比早起的人高出10%。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1318817.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1318817.htm

为什么低血糖的发作会加重糖尿病患者的眼疾？

为什么低血糖的发作会加重糖尿病患者的眼疾？这项研究发表在《细胞报告》（CellReports）杂志上，涉及在实验室环境中生长的低糖（低血糖）的人类和小鼠眼细胞和整个视网膜，以及低血糖水平的小鼠。约翰霍普金斯医学院威尔默眼科研究所的布兰娜和欧文-西森韦恩眼科教授、医学博士阿克里特-索迪说："临时性的低血糖发生在胰岛素依赖型糖尿病患者身上，而且经常发生在新诊断出患有该病的人身上。非胰岛素依赖型糖尿病患者在睡眠期间也可能出现低血糖。研究结果显示，这些周期性的低血糖水平会导致某些视网膜细胞蛋白的增加，从而导致血管过度生长，使糖尿病眼病恶化，"Sodhi补充说。糖尿病视网膜病变发生在多达三分之一的糖尿病患者身上，其特点是视网膜中的异常血管过度生长，是美国最可预防的致盲原因之一。目前的研究表明，糖尿病视网膜病变患者可能特别容易受到低血糖期的影响，保持血糖水平稳定应该是血糖控制的一个重要部分。在这项研究中，研究人员分析了人类和小鼠视网膜细胞中的蛋白质水平，以及在实验室低血糖环境下生长的完整视网膜，以及偶尔出现低血糖的小鼠。研究人员发现，人类和小鼠视网膜细胞中的低葡萄糖水平引起了一连串的分子变化，这些变化可能导致血管过度生长。首先，研究人员看到，低血糖导致视网膜细胞分解葡萄糖获取能量的能力下降。当研究人员具体观察所谓的穆勒胶质细胞时，他们发现这些细胞增加了GLUT1基因的表达，该基因制造一种将葡萄糖运送到细胞中的蛋白质，是视网膜中神经元的支持细胞。研究人员发现，在应对低葡萄糖时，细胞增加了一种转录因子的水平，称为缺氧诱导因子（HIF）-1α。这开启了细胞机制--包括GLUT1--需要提高它们利用可用葡萄糖的能力，保存视网膜神经元可用于能量生产的有限氧气。然而，在低氧环境中，就像发生在糖尿病眼病患者的视网膜上一样，这种对低葡萄糖的正常生理反应引发了HIF-1α蛋白涌入细胞核，即细胞的控制中心。这导致了VEGF和ANGPTL4等蛋白质的生产增加，这些蛋白质会导致异常的、渗漏的血管生长--这是糖尿病眼病患者视力丧失的关键罪魁祸首。研究人员计划研究糖尿病患者的低血糖水平是否会影响其他器官的类似分子途径，如肾脏和大脑。Sodhi说，HIF-1α途径可能成为开发糖尿病眼病新疗法的有效目标。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1356791.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1356791.htm