研究发现益生菌治疗可降低胰岛素抵抗并预防糖尿病

研究发现益生菌治疗可降低胰岛素抵抗并预防糖尿病了解胰岛素抵抗胰岛素是胰腺针对血糖释放的一种激素。正常情况下，胰岛素帮助糖分进入肌肉和肝脏，以便肌肉和肝脏利用能量。当一个人出现胰岛素抵抗时，就意味着胰岛素无法发挥其作用，因此会有更多的糖分留在血液中，胰腺也会继续制造更多的胰岛素。胰岛素抵抗可导致肥胖、糖尿病前期和全面爆发的2型糖尿病。研究显示，肠道细菌以毛螺菌（梭菌）为主的人，胰岛素抵抗水平往往较高，粪便中的单糖含量也较高。而杆菌科细菌较多的人往往胰岛素抵抗较低，粪便中的单糖含量也较低。资料来源：理化学研究所肠道细菌的作用人类的肠道是数以万亿计细菌的家园，其中许多细菌会分解我们吃下的碳水化合物，否则这些碳水化合物将无法被消化。虽然许多人都认为这种现象与肥胖和糖尿病前期有关，但由于细菌种类繁多，而且缺乏代谢数据，因此事实仍不清楚。理化学研究所的大野和他的团队通过综合研究解决了这一问题，并在此过程中发现了一种可能有助于减轻胰岛素抵抗的细菌。主要发现最初，他们对300多名成年人在定期体检时提供的粪便中能检测到的代谢物进行了研究。他们将这种代谢组与从这些人身上获得的胰岛素抵抗水平进行了比较。"我们发现，较高的胰岛素抵抗与粪便中过多的碳水化合物有关，"大野说，"尤其是葡萄糖、果糖、半乳糖和甘露糖等单糖。"接下来，他们描述了研究参与者肠道微生物群的特征及其与胰岛素抵抗和粪便碳水化合物的关系。胰岛素耐受性较高的人的肠道中含有较多的毛螺菌（Lachnospiraceae）分类目的细菌，而不是其他分类目的细菌。此外，包含毛螺菌的微生物群与粪便碳水化合物过多有关。因此，以其为主的肠道微生物群与胰岛素抵抗和粪便中单糖过多有关。同时，与其他类型的细菌相比，肠道中含有更多类杆菌属细菌的参与者的胰岛素抵抗和单糖水平较低。小鼠实验研究小组随后开始研究细菌对培养物和小鼠新陈代谢的直接影响。在培养过程中，类杆菌消耗的单糖与胰岛素抗性高的人粪便中发现的单糖种类相同，其中Alistipesindistinctus菌种消耗的单糖种类最多。研究小组在肥胖小鼠体内观察了不同细菌对血糖水平的影响。他们发现，A.indistinctus（另枝菌属）能降低血糖，减少胰岛素抵抗和小鼠可获得的碳水化合物量。影响和未来展望这些结果与人类患者的研究结果一致，对诊断和治疗具有重要意义。正如Ohno解释的那样："由于与胰岛素抵抗有关，肠道拉赫诺斯拉氏菌的存在可能是糖尿病前期的良好生物标志物。同样，使用含有缈菌的益生菌治疗可能会改善糖尿病前期患者的葡萄糖耐受不良状况"。虽然目前大多数非处方益生菌都不含本研究中发现的细菌，但Ohno敦促人们在使用这些益生菌时要谨慎。"这些发现需要在人体临床试验中得到验证，然后我们才能推荐任何益生菌作为治疗胰岛素抵抗的药物"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1380625.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1380625.htm

牛津大学科学家发现2型糖尿病的关键病因

牛津大学科学家发现2型糖尿病的关键病因国际糖尿病联盟估计目前全世界有超过5亿人患有糖尿病，其中绝大多数人患有2型糖尿病。这种疾病的特点是高血糖，即血液中循环的葡萄糖含量高。研究人员早就知道，2型糖尿病主要是饮食不当和缺乏运动的结果。长期的高糖消费通过破坏身体释放胰岛素的能力而导致2型糖尿病，胰岛素是一种已知的降低血糖水平的荷尔蒙。研究人员还没有清楚地了解的是，长期的高血糖水平究竟是如何损害我们产生胰岛素的β细胞。新研究的主要研究人员之一ElizabethHaythorne之前已经确定，慢性高血糖会损害β细胞，所以下一步是要弄清楚这种损害到底是如何发生的。Haythorne解释说："我们意识到，我们接下来需要了解葡萄糖是如何损害β细胞功能的，因此我们可以考虑如何阻止它，从而减缓T2D中β细胞功能似乎不可阻挡的下降。"在一系列的动物研究和培养细胞调查中，研究人员发现，损害胰岛素分泌β细胞功能的不是葡萄糖本身，而是通过葡萄糖代谢过程中产生的产品。研究人员仍不清楚到底是什么具体的葡萄糖代谢物触发了这一过程，但它们确实清楚地表明，即使在高血糖水平下，抑制葡萄糖的代谢也能维持胰岛素的分泌。有趣的是，这一发现有些反直觉，研究人员发现，通过抑制一种叫做葡萄糖激酶的酶，阻断葡萄糖代谢过程，实际上改善了动物的胰岛素分泌。从事这项研究的另一位研究员弗朗西斯-阿什克罗夫特说，这一发现与以前试行的治疗2型糖尿病（T2D）的方法相反。"因为葡萄糖代谢通常会刺激胰岛素分泌，所以以前假设增加葡萄糖代谢会增强T2D的胰岛素分泌，葡萄糖激酶激活剂被试用，结果各不相同，"Ashcroft指出。"我们的数据表明，葡萄糖激酶激活剂可能有不利影响，而且有点反直觉的是，葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗T2D的更好策略。"研究人员强调这些发现仍然是非常初步的，所以在这种治疗方法进入临床使用之前还需要大量的工作。但这一具有里程碑意义的发现确实重塑了我们对开发治疗2型糖尿病新方法的思考。这表明存在一种潜在的方法，可以减缓或防止T2D中β细胞功能的下降。这项新研究发表在《自然通讯》上。了解更多：https://www.nature.com/articles/s41467-022-34095-x...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332819.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332819.htm

科学家发现深夜进食会导致糖尿病和体重增加的原因

科学家发现深夜进食会导致糖尿病和体重增加的原因美国西北大学的科学家们已经发现了深夜进食跟糖尿病和体重增加有关的背后机制。根据美疾病控制中心(CDC)的数据，3730万美国人患有糖尿病，占美国人口的11.3%。另有9600万18岁或以上的美国人患有糖尿病前期，占美国成年人口的38.0%。PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1331347.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1331347.htm

科学家们开发出一种新候选药物来治疗糖尿病

科学家们开发出一种新候选药物来治疗糖尿病来自亥姆霍兹慕尼黑中心、德国糖尿病研究中心（DZD）和诺和诺德的一个研究小组创造了一种新型激素组合，未来可能可用于2型糖尿病治疗。研究人员将药物Tesaglitazar和胰高糖素样肽-1（GLP-1）的降血糖作用结合起来，创造出一种新的、极其有效的药物。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1316359.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1316359.htm

我国科学家证明 2 型糖尿病新疗法可降低中风和心衰风险

我国科学家证明2型糖尿病新疗法可降低中风和心衰风险糖尿病患者众多且易发多种并发症，其中约90%属于2型糖尿病。由安徽医科大学翁建平教授领衔的中国科学技术大学、南方医科大学和北京大学联合研究团队，通过24年对全国5424名2型糖尿病患者的治疗观察，首次证明采用新型“早期胰岛素”疗法的患者，比接受传统“阶梯式”疗法的患者，中风发病风险降低31%，心力衰竭住院风险降低28%。（新华社）

科学家发现失去关键类型的胰腺细胞可能导致糖尿病的发生

科学家发现失去关键类型的胰腺细胞可能导致糖尿病的发生由CD63hiβ细胞制成的移植假小体。资料来源：威尔-康奈尔医学院该研究最近发表在《自然-细胞生物学》上，由威尔康奈尔医学院医学副教授JamesLo博士领导，研究了小鼠单个β细胞的基因表达，以确定胰腺中不同β细胞类型的数量。研究小组发现了四种不同类型的β细胞，其中一组被称为cluster1，由于其卓越的胰岛素生产和糖代谢能力而脱颖而出。该研究还显示，这种特殊类型的β细胞的丧失可能与2型糖尿病的发展有关。罗博士说："在这之前，人们认为一个β细胞就是一个β细胞，他们只是计算总的β细胞，"他也是威尔康奈尔医学中心的威尔代谢健康中心和心血管研究所的成员，以及纽约长老会/威尔康奈尔医学中心的心脏病专家。"但这项研究告诉我们，对β细胞进行亚型化可能很重要，我们需要研究这些特殊的第1群β细胞在糖尿病中的作用。"威尔康奈尔医学中心的DoronBetel、JingliCao、GeoffreyPitt和ShuibingChen博士与Lo博士合作开展了这项研究。研究人员使用一种称为单细胞转录组学的技术来测量单个小鼠β细胞中表达的所有基因，然后利用这些信息将它们分为四种类型。第1组β细胞具有独特的基因表达特征，包括高表达的基因，这些基因帮助称为线粒体的细胞动力室分解糖，并为它们分泌更多胰岛素提供动力。此外，他们可以通过CD63基因的高表达将第1组β细胞与其他β细胞类型区分开来，这使他们能够使用CD63蛋白作为这种特定β细胞类型的标记。当研究小组观察人类和小鼠的β细胞时，他们发现CD63基因高表达的第1簇β细胞比CD63低表达的其他三种类型的β细胞在对糖的反应中产生更多的胰岛素。"它们是非常高功能的β细胞，"Lo博士说。"我们认为它们可能承担了生产胰岛素的大部分工作量，因此它们的损失可能会产生深远的影响。"在喂食肥胖诱导的高脂肪饮食的小鼠和患有2型糖尿病的小鼠中，这些产生胰岛素的动力型β细胞的数量减少了。他说："因为cluster1/高CD63细胞的数量减少了，胰岛素生产可能会减少，这可能在糖尿病的发展中起着重要作用。"将具有高CD63产量的β细胞移植到患有2型糖尿病的小鼠体内，使其血糖水平恢复正常。但移除移植的细胞后，高血糖水平就会恢复。将低CD63产量的β细胞移植到小鼠体内并不能使血糖恢复到正常水平。移植的低CD63β细胞反而出现了功能紊乱。Lo博士说，这一发现可能对使用β细胞移植治疗糖尿病有重要意义。例如，只移植高CD63的β细胞可能会更好。他指出，也有可能移植较少的这些高产细胞。Lo博士的团队还发现，与没有糖尿病的人相比，患有2型糖尿病的人的高CD63β细胞水平较低。下一步，Lo博士和他的同事希望找出糖尿病小鼠中高CD63生产的β细胞会发生什么，以及如何使它们不至于消失。我们能弄清楚如何让它们保持更长的时间，存活并发挥作用，这可能会带来更好的方法来治疗或预防2型糖尿病。他们还想研究现有的糖尿病治疗方法如何影响所有类型的β细胞。GLP-1激动剂有助于增加糖尿病患者的胰岛素释放，它与产生CD63的高和低β细胞相互作用。研究还表明，GLP-1激动剂也可能是一种让低CD63产生的β细胞更好地工作的方法。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350679.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1350679.htm