喝水都长肉?食物摄入正常情况下还胖可能是因为基因缺陷

喝水都长肉?食物摄入正常情况下还胖可能是因为基因缺陷UT西南大学宿主防御遗传学中心的研究人员发现,一个有缺陷的基因,而不是有缺陷的饮食可能解释了为什么有些人即使不比别人吃得多,也会过度增加体重。发表在《细胞代谢》(CellMetabolism)上的研究结果描述了一个名为Ovol2的基因缺陷是如何导致活动水平和食物摄入量正常的小鼠在进入成年后由于产生身体热量的问题而变得肥胖的。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1331199.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1331199.htm

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日本研究:睡觉磨牙或与食物纤维摄入量有关

日本研究:睡觉磨牙或与食物纤维摄入量有关日本冈山大学科研团队日前发表的研究报告指出,睡觉时磨牙可能与食物纤维摄入量存在关联,增加食物纤维摄入量或可改善磨牙的行为。共同社报道,该研究调查了约140名18至32岁学生对35种营养素的摄入量,以及睡觉时是否存在磨牙的情况。结果显示,不磨牙的学生食物纤维摄入量平均每天约为13克,而磨牙的学生食物纤维摄入量每天平均约为10克。相差的三克约为三根香蕉的食物纤维含量。与磨牙存在关联的营养素仅有食物纤维一种。之前有研究称,食物纤维摄入量越多睡眠质量越高。冈山大学的科研团队称,磨牙会造成牙齿缺损、牙周病恶化等不良影响。睡眠质量越低,越容易出现磨牙的现象。目前已知导致磨牙的原因有摄入咖啡因和酒精,但尚未发现减少磨牙行为的方法。

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肌营养不良症是一组遗传性肌肉疾病,其中一个或多个对正常肌肉结构和功能至关重要的基因有缺陷,导致不同程度的肌肉无力。主要症状是肌肉无力,包括心肌和呼吸肌。症状仅发生在男孩身上。临床建议诊断并通过基因检测或突变基因的蛋白质产物(肌营养不良蛋白)分析确认。治疗的目的是通过物理治疗、使用矫形支架和矫形器具以及有时进行手术来维持功能。#畸形#疾病#医学推荐频道@wxcnb_vip@fanchabbbb@baocaosaohuo@lieqibb@shuiguopai_vip

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你会对食物上瘾?--这可能是你父母的错根据密歇根大学最近的一项研究,那些父母有酗酒史的人更有可能表现出食物成瘾的迹象。这些物品包括冰激凌、巧克力、比萨饼和薯条,这些食物的精制脂肪和碳水化合物的含量过高并可能会导致一些人产生成瘾。资料图密歇根大学的研究人员试图发现,如果父母患有酗酒--这是成瘾的重要风险因素--是否预示着对高度加工食品成瘾的可能性更高。多达1/5的人似乎表现出对高度加工食品的这种临床意义上的成瘾,其特点是失去对摄入量的控制、强烈的渴望及尽管有负面后果也无法减少。“有成瘾家族史的人可能更容易跟高度加工食品发生问题,这在这些食品便宜、容易获得和大量销售的食品环境中确实具有挑战性,”U-M心理学研究生和该研究的论文第一作者LindzeyHoover说道。但上瘾的反应并不局限于食物,研究显示,有食物成瘾的人也更有可能表现出酒精、大麻、烟草和吸烟等个人问题。以高度加工食品为主的饮食和过度摄入成瘾物质是现代世界可预防死亡的主要原因。这项研究表明,需要采取干预措施并减少成瘾性饮食和物质使用。Hoover说道:“已经减少了其他成瘾物质危害的公共卫生方法,如限制对儿童的营销,可能是减少高度加工食品负面影响的重要考虑。”...PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1303601.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1303601.htm

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研究发现减少一种氨基酸的摄入量可提高小鼠的寿命和健康水平吃什么对健康和长寿有很大影响。然而,坚持限制卡路里的饮食可能很困难,这就引起了人们对在不减少卡路里摄入量的情况下模拟限制卡路里饮食的干预措施的兴趣。对限制蛋白质饮食的益处进行的研究表明,蛋白质摄入量的降低与老年相关疾病和死亡风险的降低以及代谢健康的改善有关。现在,威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员在探索限制卡路里饮食的替代方法时发现,减少小鼠体内一种氨基酸的摄入量可以延长它们的寿命,使它们变得更瘦,更不虚弱,也更不易患癌症。该研究的通讯作者达德利-拉明(DudleyLamming)说:"我们喜欢说卡路里不仅仅是卡路里。饮食中的不同成分除了作为卡路里的功能外,还有其他价值和影响,我们一直在研究一种成分,很多人可能吃得太多了。"这种成分就是异亮氨酸,它是九种必需氨基酸之一。早些时候对威斯康星人健康状况的一项研究数据发现,体重指数(BMI)较高的人往往摄入更多的异亮氨酸,而异亮氨酸在鸡蛋、奶制品、大豆蛋白和许多肉类等食物中含量丰富。为了进一步研究异亮氨酸对健康的影响,研究人员让雄性和雌性不同基因的小鼠食用三种氨基酸定义的饮食中的一种。对照组饮食包含所有20种常见氨基酸,反映了21%的热量来自蛋白质的天然饲料。其他饮食要么减少了所有氨基酸,要么只减少了67%的异亮氨酸。这三种食物的脂肪含量相同,即等热量。研究开始时,小鼠大约六个月大,大致相当于30多岁的人类,它们想吃多少就吃多少。拉明说:"很快,我们就看到食用低异亮氨酸饮食的小鼠脂肪减少了--它们的身体变得更健壮,脂肪减少了。相比之下,食用低氨基酸饮食的小鼠最初变得更瘦,但体重和脂肪又重新增加了。"研究人员发现,与对照组相比,食用低异亮氨酸饮食的小鼠寿命更长;雄性小鼠平均寿命长33%,雌性小鼠平均寿命长7%。除了寿命延长外,"健康寿命"也有所改善。在低异亮氨酸喂养的雄性小鼠中,寿命与与身体状况相关的虚弱指标(包括尾巴僵硬度、皮毛颜色和震颤发生率)之间存在很强的负相关。在对照组喂养的雌性动物中,寿命与胡须脱落、毛发脱落和脊柱弯曲(后凸)呈强烈的正相关,而在异亮氨酸摄入量减少的雌性动物中,这些缺陷与寿命呈负相关。将小鼠的异亮氨酸摄入量限制在67%会对小鼠的寿命和健康产生一系列益处。值得注意的是,在减少所有氨基酸(包括异亮氨酸)摄入量的饮食中,发现雌雄小鼠的健康寿命都得到了改善,体弱的程度与低异亮氨酸饮食相同,但并没有延长雌雄小鼠的寿命。"以前的研究表明,从非常年幼的小鼠开始,低热量、低蛋白或低氨基酸饮食可以延长寿命,"拉明说。"我们从已经开始变老的小鼠开始研究。即使在接近中年的时候开始改变饮食习惯,仍能对寿命和我们所说的'健康寿命'产生如此大的影响,这很有趣,也很令人鼓舞。"研究人员说,异亮氨酸摄入量减少的小鼠摄入的热量明显高于同类小鼠,这可能是因为它们试图增加异亮氨酸的摄入量。但它们也消耗了更多的卡路里,仅仅通过调整新陈代谢就减掉并保持了更瘦的体重,而不是通过更多的运动。小鼠还能更好地控制血糖,雄性小鼠较少出现与年龄有关的前列腺增生。虽然癌症是研究中使用的不同基因小鼠的主要死因,但低异亮氨酸喂养的雄性小鼠患肿瘤的几率较低。人们对减少异亮氨酸摄入有益健康的机制还不甚了解,需要进一步研究。此外,还需要进行更多的研究,以确定限制异亮氨酸摄入是否会产生负面影响,并研究氨基酸的最佳水平如何随年龄和性别而变化。"拉明说:"我们发现雌性小鼠比雄性小鼠获益更少,我们或许可以利用这一点来找到机制。"研究人员指出了这项研究的一些局限性。他们只研究了单一的限制水平,而对卡路里和蛋白质限制饮食的其他研究表明,不同品系和性别的小鼠可能对不同的限制水平做出最佳反应。此外,为了保持饮食等热量,低氨基酸饮食中氨基酸的减少量由额外的碳水化合物来平衡,异亮氨酸的减少量由非必需氨基酸来平衡。更复杂的是,人类需要异亮氨酸来维持生命。它是红细胞内的携氧色素,有助于制造血红蛋白,也是肌肉蛋白质合成、能量生产和免疫系统支持等重要功能所必需的。"我们不能让每个人都改吃低异亮氨酸饮食,"拉明说。"但将这些益处缩小到单一氨基酸,能让我们更接近于了解生物过程,或许还能为人类提供潜在的干预措施,比如异亮氨酸阻断药物。"这项研究发表在《细胞代谢》杂志上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1399301.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1399301.htm

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更多的镁摄入可能意味着更健康的大脑 特别是对女性而言

更多的镁摄入可能意味着更健康的大脑特别是对女性而言镁的神经保护作用的确切机制还没有被明确确定,特别是在什么时候镁的摄入开始影响大脑健康。由于生活方式和饮食是痴呆症的可改变的风险因素,重要的是对镁作为一种预防剂的作用有更多了解。澳大利亚国立大学的研究人员进行了一项新的研究,研究了大脑体积和白质病变(WMLs)以及它们与饮食中镁的关系。他们还研究了血压和镁之间的关联,以及这些关联在男性和女性之间是否存在差异。脑容量是一个需要考虑的重要因素,因为被诊断为阿尔茨海默病的人的大脑萎缩(萎缩)先于临床症状的出现。海马体的萎缩是阿尔茨海默病的一个早期特征,海马体是复杂的大脑结构,在学习和记忆中起作用。白质存在于整个中枢神经系统,但主要是在大脑的内部。它由数以百万计的神经纤维束组成,与大脑的灰质相连接。WML是在大脑的MRI扫描中显示为亮点的异常。它们可以反映出正常的老化,没有临床意义,或者它们可以显示出炎症和髓鞘的损害,髓鞘是神经周围的绝缘鞘。人们认为WML是阿尔茨海默病和中风等神经退行性疾病的早期迹象。目前的研究包括6001名取自英国生物库的参与者。参与者的年龄在40至73岁之间,没有神经系统疾病的证据。参与者被要求在16个月内五次完成一份在线问卷,他们的回答被用来计算他们基于200种不同分量的食物的每日镁摄入量。研究人员首次发现,饮食中的镁与较大的脑容量和较低的WML有关,特别是在灰质和白质。他们发现,镁的神经保护作用是实质性的,但在不同的脑区有所不同,对灰质和海马体来说特别强。与每天摄入约0.1盎司(350毫克)正常镁的人相比,那些每天摄入超过0.2盎司(550毫克)镁的人被发现在他们达到55岁时,其大脑年龄比他们的"身体年龄"年轻约一年。该研究的主要作者KhawlahAlateeq说:"我们的研究显示,镁的摄入量增加41%可以导致与年龄有关的大脑萎缩减少,这与更好的认知功能和更低的风险或推迟晚年痴呆症的发作有关。"虽然数据显示,饮食中的镁与男性和女性的大脑体积和WMLs之间有很强的关联,但镁可能的神经保护作用只在女性中达到了显著性。绝经后妇女的效果比绝经前妇女更强,但研究人员指出,这可能是由于镁的抗炎特性。出乎意料的是,该研究显示饮食中的镁摄入量与血压之间没有关联。基于他们的研究结果,研究人员建议从年轻时开始增加镁的摄入量,以防范神经退行性疾病。Alateeq说:"该研究显示,较高的膳食镁摄入量可能有助于在衰老过程的早期进行神经保护,预防作用可能在我们40多岁或甚至更早开始。这意味着所有年龄段的人都应该更密切地关注他们的镁摄入量。"因此,看起来香蕉、绿叶蔬菜、鳄梨、腰果和杏仁、豆类、豆腐、肥鱼、种子和全谷物都在菜单上。但是别忘了甜点:黑巧克力也含有非常丰富的镁。研究人员希望他们的研究结果将引起对镁对大脑健康益处的进一步研究,并用于指导注重预防的公共卫生战略。该研究的共同作者ErinWalsh说:"我们的研究可以为公共健康干预措施的发展提供信息,旨在通过饮食策略促进健康的大脑老化。"该研究发表在《欧洲营养杂志》上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1351285.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1351285.htm

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研究发现癌症可以在没有基因突变的情况下发生

研究发现癌症可以在没有基因突变的情况下发生虽然已有研究描述了这些过程对癌症发展的影响,但这是科学家们首次证明基因突变并非癌症发病的必要条件。这一发现迫使我们重新考虑30多年来一直认为癌症主要是遗传疾病的理论,即癌症必然是由基因组水平上累积的DNA变异引起的。通过降低多聚核蛋白的表达水平而获得肿瘤的例子。左边是正常发育过程中眼睛前体组织的例子。右图是通过降低多聚核蛋白的表达水平而诱发的肿瘤。DNA被染成蓝色。位于细胞末端的一种蛋白质被标记为绿色,以显示细胞在组织中的组织方式。肿瘤中失去了正常的组织结构。比例尺:100微米。图片来源:GiacomoCavalli为了证明这一点,研究小组重点研究了能改变基因活动的表观遗传因素。通过在果蝇体内造成表观遗传失调,然后将细胞恢复到正常状态,科学家们发现基因组的部分功能仍然失调。这种现象会诱发一种肿瘤状态,这种肿瘤状态会自主维持并继续发展,即使导致肿瘤的信号已经恢复,这些细胞的癌变状态仍会保持在记忆中。这些结论将于2024年4月24日发表在《自然》杂志上,为肿瘤学开辟了新的治疗途径。说明在人类遗传学研究所(法国国家科学研究中心/蒙彼利埃大学)工作。表观遗传学研究的是在相同的DNA序列下,不同基因表达谱的遗传机制。基因组被定义为细胞或生物体内所含的遗传物质集合,也就是整个DNA序列。科学家们重点研究了被称为多聚核蛋白的表观遗传因子,它们调控着关键基因的表达,在许多人类癌症中都出现了失调。当这些蛋白被实验性地移除时,目标基因的活性就会被打乱:一些基因可以激活自身的转录并自我维持。当多聚核糖蛋白重新整合到细胞中时,一部分基因会对这些蛋白产生抗性,并在细胞分裂过程中保持失调,从而使癌症继续发展。编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1428517.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1428517.htm

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