研究认为辅助睡眠的药物可能会增加人们罹患痴呆症的几率

研究认为辅助睡眠的药物可能会增加人们罹患痴呆症的几率此前的工作显示，黑人患阿尔茨海默氏症（最常见的痴呆症类型）的可能性比白人高，而且他们有不同的风险因素和疾病表现。该研究的最终修正稿最近发表在《阿尔茨海默氏病杂志》上。在这项研究中，大约有3000名没有痴呆症的老年人，他们住在养老院外，被纳入健康、衰老和身体组成研究，并在平均9年的时间里进行跟踪。他们的平均年龄是74岁；42%是黑人，58%是白人。在研究期间，20%的人患上了痴呆症。与那些"从不"或"很少"使用睡眠药物的人相比，"经常"或"几乎总是"使用睡眠药物的白人参与者患痴呆症的机会要高79%。在黑人参与者中--他们对助眠剂的消费明显较低--经常使用的人与那些放弃或很少使用药物的人相比，患痴呆症的可能性相似。第一作者、加州大学旧金山分校精神病学和行为科学系及威尔神经科学研究所的YueLeng博士说："差异可能归因于社会经济地位。能够获得睡眠药物的黑人参与者可能是一个具有高社会经济地位的特定群体，因此有更多的认知储备，使他们不容易受到痴呆症的影响。也有可能一些睡眠药物与比其他药物更高的痴呆症风险有关"。研究人员发现，白人（7.7%）更经常服用睡眠协助药物，是黑人（2.7%）的三倍，每月5至15次，甚至每月16次至每天。白人使用苯二氮卓类药物，如Halcion、Dalmane和Restoril，这些人将这种药物用于慢性失眠的可能性几乎是一般白人人群的两倍。白人服用曲唑酮的可能性也是10倍，曲唑酮是一种抗抑郁药，商品名为Desyrel和Oleptro，也可作为睡眠援助处方。他们服用"Z药"的可能性是7倍多，例如安眠药，一种所谓的镇静催眠药。虽然未来的研究可能会澄清睡眠药物的认知风险或回报，以及种族可能发挥的作用，但据Leng说，睡眠不佳的病人在考虑用药之前应该自行评估一下。"第一步是要确定患者正在处理什么样的睡眠问题。如果睡眠呼吸暂停是一种可能性，可能需要进行睡眠测试，"她说。"如果诊断为失眠，失眠的认知行为疗法（CBT-i）是一线治疗。如果要使用药物治疗，褪黑激素可能是一个更安全的选择，但我们需要更多证据来了解它对健康的长期影响"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1348965.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1348965.htm

研究：深度睡眠或缓解阿尔茨海默病导致的记忆丧失

研究：深度睡眠或缓解阿尔茨海默病导致的记忆丧失美国一项新研究发现，深度睡眠能防止阿尔茨海默病相关蛋白质损害大脑，可能有助缓解病情导致的记忆丧失。新华社报道，深度睡眠，又称非快速眼动慢波睡眠。此前一些研究显示，深度睡眠对健康成年人的学习和记忆能力有益。阿尔茨海默病病理指标相同的患者，认知能力受损的程度可以相差很大，深度睡眠有可能是大脑对抗损伤的机制之一。美国加利福尼亚大学伯克利分校的研究人员在新一期英国《BMC医学》杂志上发表论文说，他们的新试验为上述理论提供了佐证。研究人员在论文中说，共62名健康老年人参与了这项研究，他们都没有痴呆症状，但一部分人脑部存在明显的β淀粉样蛋白沉积。这种沉积被认为是阿尔茨海默病的关键因素，会引发脑部一系列异常反应，导致神经元受损。研究人员监测受试者睡眠过程中的脑波，并在他们睡醒后进行记忆测试。结果发现，对于脑部存在β淀粉样蛋白沉积的受试者，深度睡眠时间较长的人测试成绩更好；如果脑部没有这种蛋白沉积，深度睡眠时间就对成绩没有影响。教育、运动、社交等途径积累的“认知储备”可帮助大脑对抗损伤，保持认知能力，但对阿尔茨海默病患者来说，大多数认知储备因素很难改变，缺乏干预空间。研究人员认为，深度睡眠是一个相对容易干预的因素，新发现意味着改善睡眠就有可能缓解病情。

阿尔茨海默氏症对大脑的影响可能比以前想象的更广泛

阿尔茨海默氏症对大脑的影响可能比以前想象的更广泛然而，目前还不清楚大脑网络的变化是如何随痴呆症严重程度而变化的，也不清楚这些变化是否有别于健康老化大脑网络的变化。了解这些变化对于确定与老年痴呆症相关的大脑和认知功能障碍的原因非常重要。得克萨斯大学达拉斯分校的研究人员测量了不同年龄和痴呆状态的人的大脑功能网络组织，以确定是否存在差异。该研究的通讯作者加甘-维格（GaganWig）说："一些阿尔茨海默氏症伴发的大脑功能障碍可能在很早的阶段就能检测到，甚至在阿尔茨海默氏症确诊前的轻度认知障碍期间也能检测到，这些功能障碍超出了记忆和注意力的范围。"研究人员通过阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI）招募了601名年龄在55至96岁之间的参与者参与研究。其中，326人认知健康，275人认知受损。基线检查包括记忆力、精神状态和临床痴呆评级，以及是否存在淀粉样蛋白β病变。淀粉样β肽是在注意力缺失症患者大脑中发现的斑块的主要成分。大脑功能连接分析使用功能磁共振成像（fMRI）数据来研究大脑不同区域的信号是如何相互关联的。研究人员利用作为ADNI一部分收集的fMRI和结构性核磁共振成像图像，计算出了每位参与者的大脑系统分离度，即大脑各功能系统的分离程度。研究人员还计算了特定类型大脑系统的分离程度，包括感觉-运动系统和所谓的联想系统，后者负责整合和保留信息，并监督注意力、记忆和语言。阿尔茨海默病和衰老与大脑网络中断的不同模式有关研究人员发现，老年痴呆症和健康老龄化与不同的大脑网络破坏模式有关。注意力缺失症影响了联想网络和感觉运动网络的连通性，而衰老则仅限于认知网络的破坏。Wig说："在健康的衰老过程中，变化似乎主要集中在联想系统上。感觉和运动系统通常是稳定的。利用我们现在掌握的大脑扫描数据，我们可以解释与年龄相关的大脑差异，观察痴呆症严重程度的独特变化。通过探索，我们发现痴呆症的恶化不仅与联想系统的改变有关，还与感觉和运动系统的改变有关。"研究人员说，他们的发现表明，老年痴呆症所影响的网络互动比健康老龄化所影响的网络互动更广泛。该研究的第一作者张紫薇说："在没有表现出任何认知障碍的老年人中，相互作用主要是在执行类似功能的大脑区域之间或大脑系统内部。然而，在确诊为阿尔茨海默氏症的患者中，执行不同功能（如视觉处理和记忆）的区域之间的相互作用也发生了改变。"大脑网络中与阿尔茨海默病相关的变化与通常与该疾病相关的其他因素（如淀粉样β水平）无关。这或许可以解释，为什么一些患有淀粉样蛋白斑块或tau缠结等典型阿尔茨海默病病变的人认知能力仍然不受影响。Wig说："我们逐渐意识到，我们一直关注的目标可能还不够充分，包括淀粉样蛋白是阿尔茨海默病罪魁祸首的观点。我们一直在寻找量化阿尔茨海默氏症功能障碍的其他方法，在这篇论文中，我们表明即使考虑到淀粉样蛋白负担，回路功能障碍仍然存在。"这种脑网络功能障碍可能是描述与阿尔茨海默氏症相关的认知障碍的一种新方法，并可能为潜在的治疗提供一个靶点。"这些观察结果为确定阿尔茨海默病和其他形式痴呆症早期影响最大的行为障碍类型提供了重要线索。随着我们不断完善基于大脑网络的阿尔茨海默氏症生物标志物，我们正在研究一种新的、独特的信息来源，以帮助诊断阿尔茨海默氏症和衡量健康人的患病风险。"这项研究发表在《神经科学杂志》（JournalofNeuroscience）上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1397725.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1397725.htm

研究发现失眠会增加老年人罹患痴呆症的风险

研究发现失眠会增加老年人罹患痴呆症的风险最近的研究表明，心理障碍是痴呆症和其他认知障碍的一个重要合并症。根据加拿大最近的研究，有失眠症的老年人更有可能出现记忆衰退和长期认知障碍，包括痴呆症。发表在《睡眠》杂志上的这项研究是基于超过26000名45至85岁的加拿大老龄化纵向研究人员的数据。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1321363.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1321363.htm

研究发现年长者仅失去1%的深度睡眠就会使痴呆症风险增加27%

研究发现年长者仅失去1%的深度睡眠就会使痴呆症风险增加27%以前的研究表明，大脑在深度睡眠期间会清除与痴呆症有关的有毒蛋白质，但深度睡眠在痴呆症的发展过程中的作用仍不明确。现在，莫纳什大学研究人员的一项新研究结果表明，深度睡眠减少与60岁以上人群患痴呆症的风险有关。这项研究的合著者之一马修-帕斯（MatthewPase）说："慢波睡眠或深度睡眠在许多方面支持着大脑的衰老，我们知道睡眠能增强大脑中代谢废物的清除，包括促进清除阿尔茨海默病中聚集的蛋白质。然而，迄今为止，我们还不清楚慢波睡眠在痴呆症发病过程中的作用。我们的研究结果表明，慢波睡眠不足可能是一种可改变的痴呆症风险因素。"研究人员招募了346名参与者，他们分别在1995年至1998年和1998年至2001年期间进行了两次夜间睡眠研究。参与者的平均年龄为69岁，约一半（52%）为女性。帕斯说："我们利用这些（睡眠研究）来研究慢波睡眠是如何随着年龄的增长而变化的，以及慢波睡眠百分比的变化是否与17年后的晚年痴呆症风险有关。"研究人员发现，平均而言，两次睡眠研究之间的睡眠量有所下降，这表明衰老与深度睡眠的丧失有关。副教授马修-帕斯在17年的跟踪调查中，共有52例痴呆症病例。在对年龄、性别、遗传因素、吸烟状况、服用安眠药、抗焦虑药和抗抑郁药等因素进行调整后，深睡眠时间每年每减少一个百分点，痴呆风险就会增加27%。研究人员还发现，如果存在阿尔茨海默氏症的遗传风险--APOEe4等位基因，随着年龄的增长，深度睡眠的减少速度会加快，但脑容量的变化却不会加快。"我们还研究了阿尔茨海默病遗传风险或提示早期神经变性的脑容量是否与慢波睡眠减少有关，"Pase说。"结果，阿尔茨海默病的遗传风险因素与慢波睡眠的加速下降有关，但与脑容量无关。"这项研究发表在《美国医学会杂志-神经病学》（JAMANeurology）上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1393397.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1393397.htm

研究发现间歇性禁食可减轻阿尔茨海默氏症的衰弱症状

研究发现间歇性禁食可减轻阿尔茨海默氏症的衰弱症状昼夜节律紊乱通常表现为夜间精神错乱（又称日落症）、睡眠困难以及睡眠/觉醒周期的改变。目前还没有针对这种疾病的治疗方法。这幅共聚焦显微镜图像显示的是小鼠大脑中的淀粉样蛋白斑块（蓝色和红色）--淀粉样蛋白斑块的堆积是迄今为止阿尔茨海默病最有据可查的生化标志。资深作者、加州大学圣地亚哥分校医学院神经科学系教授保拉-德斯普拉茨（PaulaDesplats）说："阿尔茨海默氏症的昼夜节律紊乱是导致病人被送进养老院的主要原因。我们所能做的任何帮助患者恢复昼夜节律的事情，都将对我们如何在临床上控制阿尔茨海默氏症以及护理人员如何帮助患者在家中控制疾病产生巨大的影响"。加州大学圣地亚哥分校的研究人员在对患有阿尔茨海默氏症的小鼠进行的一项研究中发现，以昼夜节律为重点，间歇性地喂养小鼠，可以纠正小鼠体内生物钟的紊乱，减轻这些使人衰弱的症状。这些小鼠按照精确的时间限制计划进行喂养，但每天的进食量仍保持不变，结果表明它们的认知功能（尤其是记忆力）大为改善，大脑淀粉样蛋白的堆积也有所减少。"多年来，我们一直认为阿尔茨海默氏症患者的昼夜节律紊乱是神经变性的结果，但现在我们发现情况可能恰恰相反--昼夜节律紊乱可能是阿尔茨海默氏症病理的主要驱动因素之一，"德斯普拉茨说。"这使得昼夜节律紊乱成为阿尔茨海默氏症新疗法的一个有希望的靶点，而我们的研究结果为纠正这些紊乱提供了一种简便易行的方法的概念验证。"研究人员说，小鼠每天在6小时的时间窗口内摄入食物；对于人类来说，这相当于每天禁食14小时左右。在与全天候提供食物的对照组进行测试时，禁食组的小鼠在记忆测试中表现更好，夜间不那么多动，睡眠时间更有规律，干扰更少。除了记忆力之外，禁食小鼠在其他认知测试中的表现也更好，这表明限时进食疗法可以缓解许多阿尔茨海默病症状。加州大学圣地亚哥分校医学院Desplats实验室博士后研究员丹尼尔-惠特克（DanielWhittaker）主持了小鼠实验和数据分析。这并不是第一项研究间歇性禁食与大脑健康之间关系的研究。同样是在小鼠身上，科学家们注意到，当动物被安排禁食时，长期记忆力会得到增强，而且在分子水平上，这可能有助于人体的天然蛋白质处置机制清除与阿尔茨海默氏症有关的残渣。这项最新研究还揭示了生物钟引导下的间歇性禁食对神经机制的独特影响。与阿尔茨海默氏症和神经炎症有关的多个基因在禁食小鼠体内的表达方式不同，这需要进一步研究，而且大脑中积累的淀粉样蛋白也有所减少。虽然这项研究也是在小鼠模型上进行的，但这是一条很有前景的研究路线，如果被证明对人类同样有益，就可以很容易地融入临床治疗中。而且只需要改变生活方式，而不需要药物。作者相信，这些发现将为人类临床试验铺平道路。"限时进食是一种人们可以轻松、立即融入生活的策略，"德斯普拉茨说。"如果我们能在人类身上重现我们的结果，那么这种方法就能成为一种简单的方法，极大地改善阿尔茨海默氏症患者和照顾他们的人的生活。"这项研究发表在《细胞代谢》（CellMetabolism）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1378679.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1378679.htm