动物研究发现抗高血压药物利美尼定可延缓衰老和延长寿命

动物研究发现抗高血压药物利美尼定可延缓衰老和延长寿命他们还证明,利美尼丁治疗对秀丽隐杆线虫的健康跨度和寿命的益处是由I1-咪唑啉受体nish-1介导的,确定该受体是一个潜在的长寿目标。与研究人员以前为此目的研究的其他药物不同,被广泛处方的口服降压药利美尼定具有未来可转化为人类使用的潜力,因为其副作用很少且不严重。迄今为止,限制热量的饮食被认为是最有力的抗衰老干预措施,可促进各物种的长寿。然而,对人类热量限制的研究结果和副作用参差不齐,这意味着找到像利美尼定这样可以模仿热量限制的药物是最合理的抗衰老策略。JoãoPedroMagalhães教授在利物浦大学时领导了这项研究,他现在在伯明翰大学工作,他说。"随着全球人口的老龄化,延迟衰老的好处是巨大的,即使是轻微的延迟。重新利用能够延长寿命和健康的药物,在转化地质科学方面有着巨大的未开发的潜力。我们首次能够在动物身上证明利美尼定能够延长寿命。我们现在热衷于探索利美尼定是否可能有其他的临床应用"。这项研究由利物浦大学、苏黎世联邦理工学院和哈佛大学医学院的研究人员进行,并由瑞士国家科学基金会、LongeCity和生物技术与生物科学研究委员会资助。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1341243.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1341243.htm

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时光倒流:外科手术可延缓细胞衰老并延长寿命高达10%

时光倒流:外科手术可延缓细胞衰老并延长寿命高达10%研究结果表明,年轻人受益于血液中有助于活力的成分和化学物质的混合物,这些因素有可能被分离出来作为加速康复、恢复身体活力和延长老年人寿命的疗法。“这是第一个证据表明,这种被称为异时性联体共生的过程可以减缓衰老的速度,同时延长寿命和健康状况,”资深作者、美国麻省理工学院、杜克大学医学院和杜克衰老中心的医学和细胞生物学助理教授詹姆斯·怀特博士说。怀特和同事着手确定异时性联体共生(通过手术融合两只不同年龄的动物以实现共享循环系统)的好处是短暂的还是更持久。杜克大学和其他地方的早期研究记录了老年小鼠在联体共生三周后的组织和细胞中的抗衰老益处。这些研究发现,年长的小鼠变得更加活跃和活跃,它们的组织显示出恢复活力的迹象。“我们的想法是,如果我们在三周的联体共生中看到这些抗衰老效果,那么如果将其延长到12周,会发生什么,”怀特说。“这大约相当于老鼠三年寿命的10%。”怀特说,老鼠的年龄也很重要,年轻的老鼠四个月大,年长的老鼠两岁。经过两个月的分离期随访,年长的动物表现出更好的生理能力,并且比未接受手术的动物寿命延长了10%。在细胞水平上,联体共生极大地降低了血液和肝脏组织的表观遗传年龄,并显示出与衰老相反的基因表达变化,但类似于限制热量等几种延长寿命的干预措施。即使在脱离两个月后,返老还童的效果仍然持续存在。就人类而言,接触联体共生相当于将一个50岁的人和一个18岁的人配对大约八年,其效果使人的寿命延长八年。怀特说,该实验的目的是研究长期接触年轻血液是否会对年老小鼠造成持久影响。他说,将人类与异时性联体共生配对显然是不切实际的,甚至是不道德的。他还指出,其他抗衰老策略,例如热量限制,可以更好地延长小鼠的寿命。怀特说:“我们的工作表明有必要探索年轻血液循环中的哪些因素导致了这种抗衰老现象。我们已经证明,这种共享循环可以延长老年小鼠的生命和健康,而且暴露的时间越长,变化就越持久。推动这一趋势的因素很重要,但目前尚不清楚。它们是蛋白质还是代谢物?是年轻小鼠提供的新细胞,还是年轻小鼠只是缓冲老化的、促衰老的血液?这就是我们接下来希望学习的。”...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387315.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1387315.htm

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抗衰老技术的突破:排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命

抗衰老技术的突破:排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命这些新发现来自弗吉尼亚大学的研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队,他们正在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。他们的新工作提出了一个潜在的方法,即通过减少甘油和甘油醛对健康的影响来做到这一点。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队一直在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。"这个发现是出乎意料的。我们去追寻一个非常有依据的假设,即长寿的秘密是激活一个名为自噬的细胞再生过程,最后发现了一个未被认识的健康和寿命延长机制,"弗吉尼亚大学生物系和弗吉尼亚大学医学院细胞生物学系的O'Rourke说。"这一发现的一个令人兴奋的方面是,开启这一长寿机制的关键是激活两种酶,这两种酶因其在乙醇解毒中的作用而被研究得非常透彻。这种现有的知识极大地促进了我们寻找能够专门激活这种抗衰老过程的药物"。抗衰老的发现在寻找延缓衰老的秘密时,奥罗克和她的研究生阿巴斯-加达尔(AbbasGhaddar)以及博士后维诺德-莫尼(VinodMony)转向了被称为秀丽隐杆线虫的微型蠕虫。这些土壤中的居民共享我们70%以上的基因,是生物医学研究的宝贵工具;两个诺贝尔医学奖是专门利用这种蠕虫的发现颁发的。之前在蠕虫、小鼠和人类细胞中的衰老研究使奥罗克和该领域的其他人怀疑延长寿命的关键是激活自噬,这是一个更新我们细胞中破损和老旧部分的过程。但奥罗克和她的合作者惊讶地发现这并非必要--科学家们将蠕虫的健康和寿命提高了50%,而自噬作用根本没有增加。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现,针对长期积累的两种有毒脂肪副产品,可以帮助我们活得更久、更健康。他们通过利用他们发现并命名为AMAR的机制来做到这一点,AMAR是梵语中不朽的意思。在这种情况下,AMAR代表着"酒精和醛-脱氢酶介导的抗衰老反应"。简而言之,科学家们发现,他们可以通过刺激一个特定的基因adh-1来促使抗衰老反应。这样做促使该基因产生更多的酶,即酒精脱氢酶,以防止由甘油和间接由甘油醛引起的毒性。其结果是,这些蠕虫活得更长、更健康。当然,在实验室模型(如蠕虫和小鼠)中的研究结果并不总是在人身上得到证实。因此,研究人员又采取了几个步骤,以观察他们的线索是否像它看起来那样有希望。首先,他们确认这种酶在另一个实验室模型--酵母中对寿命有类似的有益影响。然后,他们仔细研究了包括人类在内的生物的基因活动,这些生物经历了禁食或卡路里限制,因为禁食和卡路里限制都被认为可以延长健康和寿命。果然,科学家们发现在所有被测试的哺乳动物中,包括人类,抗衰老酶的水平都有所提高。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现,他们可以通过针对两种有害的脂肪副产品--甘油和甘油醛来改善健康和延长寿命。科学家们怀疑,我们的甘油和甘油醛的水平会随着时间的推移而自然增加,因为它们是脂肪的有毒副产品,随着年龄的增长,我们会储存更多的脂肪。因此,AMAR可能提供了一种方法来阻止脂肪产生的毒性,延长我们健康生活的年限,也许还能帮助我们减掉一些赘肉。O'Rourke说:"我们希望吸引人们对开发针对AMAR的治疗方法的兴趣,目前,与年龄有关的疾病是患者、其家人和医疗系统的主要健康负担,针对衰老过程本身将是减少这种负担和增加我们所有人独立健康生活年限的最有效方法。"他是弗吉尼亚大学罗伯特-M-伯尔尼心血管研究中心的成员。研究人员已在科学杂志《当代生物学》上发表了他们的研究结果。该团队由AbbasGhaddar,VinodK.Mony,SwarupMishra,SamuelBerhanu,JamesC.Johnson,ElisaEnriquez-Hesles,EmmaHarrison,AarohPatel,MaryKateHorak,JeffreyS.Smith,和O'Rourke组成。研究人员在工作中没有经济利益。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1349041.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1349041.htm

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研究:灌注“年轻”的血液并不能延长寿命

研究:灌注“年轻”的血液并不能延长寿命在一项新研究中,年轻和年老的小鼠通过手术被连接起来进而使它们共享三个月的血液循环。根据研究结果,老小鼠在寿命方面没有明显受益。另一方面,跟与其他年轻小鼠共享血液的小鼠相比,接触到老动物血液的年轻小鼠的寿命明显减少。这项研究于7月22日发表在同行评议的期刊《RejuvenationResearc》上。异时异种共生(heterochronicparabiosis)是一种研究工具,用于评估器官和血源性因素对年轻和年老动物的影响。跟直接换血相比,异种共生的控制较少,它是两个通过手术连接的动物之间的血液共享模式。来自乌克兰基辅国立塔拉斯-舍甫琴科大学和Bienta有限公司的IrynaPishel及合作者在年轻和年老的小鼠之间使用异时异种共生交换,为期三个月。然后他们断开了动物的连接并研究了被连接对血浆和动物寿命的影响。“这项研究最有力和最有趣的结果是来自异时异种共生的年轻小鼠的寿命明显减少的事实,”调查者指出,“这些数据支持我们的假设,即旧血中含有能诱导年轻动物衰老的因素。”他们总结称:“找到并有选择地抑制机体内衰老因子的产生可能是延长寿命的关键研究领域。”来自加州大学伯克利分校工程学院教授IrinaConboy博士说道:“这项工作澄清了年轻血液还是老年血液控制寿命的问题,这个问题一直存在争议。异时异种共生是否有持久的影响,如果有的话,是返老还童还是衰老?”Pishel小组的工作确定了老小鼠在与年轻小鼠进行异体实验后其寿命并没有增加。相反,与老小鼠结合的年轻动物的寿命缩短,甚至在断开连接后也是如此。“这一发现对于确立临床抗衰老方法的准确方向和提供反对年轻血液因子在老年机体中的效力的关键科学证据非常重要。这项工作整齐地跟随着该小组之前发表的报告,即向小鼠输注年轻血浆并不增加其寿命,”Pishel说道。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1301571.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1301571.htm

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研究:在老龄鼠注入年轻鼠血液能延长寿命

研究:在老龄鼠注入年轻鼠血液能延长寿命一项新研究发现,在老龄鼠体内输入年轻小鼠的血液,可使老龄鼠延长6%至9%的寿命,相当于人类多活了六年。《纽约时报》报道,这项研究于星期四(7月27日)发表在《自然-衰老》(NatureAging)杂志上。研究员说,虽然这项研究并未指出人类的抗衰老疗法,但它确实暗示年轻小鼠的血液中含有促进长寿的化合物。研究作者、杜克大学医学院细胞生物学家怀特(JamesWhite)说:“我们重设了衰老的轨迹。”据悉,几年来,怀特与其他研究员一直在调整实验鼠的同种异体移植程序,以更好地了解抗衰老效果。他们采用“联体共生”(Parabiosis)的疗法,将一老一少两只老鼠的血管相连,放在一起大约三个月,再小心翼翼地将它们分开,并在老鼠们康复后,仔细观察它们的寿命。研究结果显示,老龄鼠经过了联体共生疗法后能活得更久,而且体内的衰老过程似乎也发生了变化。研究员观察了老鼠和小鼠的血液和肝脏中的分子标记(molecularmarkers),这些标记就像生物年龄的时钟,而这些时钟似乎已经暂停。两个月后,这些分子标记显示,老龄鼠比未经疗法的同龄老龄鼠“年轻”。年轻的小鼠也受到了联合影响。另一名研究作者、哈佛大学医学院生物钟专家格拉迪舍夫(VadimGladyshev)则说:“年轻小鼠则迅速衰老,当我们把年轻鼠和老龄鼠分开时,老龄鼠又开始恢复衰老。”实验的长期效果显示,延长老龄鼠寿命的原因不能仅仅归结为“注入了年轻小鼠的细胞,使老龄鼠能恢复活力”。初步估计,其中一种归因或源于老龄鼠体内促发衰老的有害化合物被年轻小鼠的血液稀释。年轻小鼠的血液也可能含有能重新编程老龄鼠细胞的分子,因此在动物被分离后,老龄鼠的细胞仍然表现得像年轻细胞一样。格拉迪舍夫指出,他不认为这项研究成果能同样复刻到人类身上,也不认为研究成果能作为给老年人注射年轻人类血清的正当理由。

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研究称睡得好可延长寿命8.7年:预防帕金森等疾病

研究称睡得好可延长寿命8.7年:预防帕金森等疾病9月3日消息,斯坦福大学和丹麦睡眠医学中心的一个联合研究小组发现,睡眠年龄10年的变化可以延长或减少一个人8.7年左右的寿命。通过减少干扰的次数、提高休息质量和每晚获得充足的睡眠时间来降低睡眠年龄,可以帮助预防帕金森病等疾病、延长寿命。事实上,多项研究成果表明,睡眠就是一种神奇的药剂,它是治疗身心疾病和改善情绪的预防性药物。尽管睡眠的重要性毋庸置疑,但普通人很难把它作为优先事项来安排。缺乏高质量的睡眠不仅影响人们在白天的感觉,而且还会损害免疫系统功能,充足的睡眠对于保护免受常见的病毒性疾病的侵袭至关重要。研究人员指出,人体在睡眠时有正常的运行规律,并不是大家想象的入睡以后由浅入深,一直持续到天明,而是深一阵浅一阵,深浅睡眠加上快速眼动睡眠的不断交替。一般情况下正常成人平均90分钟交替一次,如果按照每夜8小时睡眠计算,一个晚上成人大约有4~5个睡眠周期。人在入睡后特别是前半夜,慢波睡眠时间最长,分布最多,也就是我们所说的深度睡眠最多,睡眠质量是最高的。因此在晚上11点到凌晨3点是身体休息和修复的最佳时间段。如果长期晚上11点以后还不睡觉,白天就会出现精神萎靡不振、疲劳嗜睡、记忆力下降、情绪不稳定,抵抗力下降,容易得病,增加肥胖、糖尿病、心脑血管疾病以及肿瘤的风险。所以,为了身体的健康,建议不要熬夜。我们在平时的生活当中,应尽量养成一个健康的生活习惯,按时进食一日三餐,晚上拒绝熬夜,及时进入睡眠。早睡早起不仅能够让今天的疲惫在睡眠当中一扫而光,同时也能够让第二天的工作更加有精力,最重要的是,我们的身体也会更加健康。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1312093.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1312093.htm

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表观遗传学的 "重启 "逆转了小鼠的衰老 可以延长寿命

表观遗传学的"重启"逆转了小鼠的衰老可以延长寿命我们的基因组包含我们完整的DNA蓝图,它存在于我们身体的每一个细胞中。但这并不是全部--还有一层信息,被称为表观基因组,位于上面,控制着不同类型的细胞中哪些基因被开启和关闭。就好像我们身体里的每个细胞都在按照相同的操作手册(基因组)工作,但表观基因组就像一个目录,引导不同的细胞进入不同的章节(基因)。毕竟,肺部细胞与心脏细胞需要非常不同的指令。环境和生活方式因素,如饮食、运动,甚至童年经历,都可能在我们的一生中改变表观遗传学的表达。表观遗传学的变化与生物衰老的速度有关,但它们是否推动了衰老的症状或本身就是一种症状仍不清楚。对于这项新的研究,哈佛大学的研究人员在小鼠身上进行了实验以找出答案。利用一个名为"表观基因组诱导性变化"(ICE)的系统,研究小组加快了小鼠体内DNA损伤和修复的自然过程,以检查这是否也加速了衰老症状。在哺乳动物细胞中,我们的染色体每分钟经历多达一百万次的DNA断裂,而表观遗传因子在返回其原始位置之前会非常迅速地协调修复。该团队设计了小鼠,其经历DNA断裂的速度比正常速度快三倍。随着时间的推移,他们发现表观遗传因子变得更加"心不在焉",在修复DNA断裂后不会返回原处,导致表观遗传组变得杂乱。果然,到了6个月大时,小鼠显示出衰老的身体迹象,与同龄的未编辑小鼠相比,它们的健康状况似乎差了很多。科学家们说,他们以此证实了表观基因组在衰老中的作用。下一步是测试我们是否能对此做些什么,因此该团队实施了一种由三个基因组成的基因治疗鸡尾酒,称为Oct4、Sox2和KLF4。这些基因在干细胞中很活跃,在之前的工作中,该团队发现它们可以用来恢复患有老年性青光眼的小鼠的视力。在这种情况下,ICE小鼠的衰老生物标志物急剧减少。他们的表观基因组变得无序,使他们的组织和器官恢复到更年轻的状态。该研究的资深作者大卫-辛克莱说:"这就像重新启动一台故障的计算机。"[它]启动了一个表观遗传程序,导致细胞恢复它们年轻时的表观遗传信息,区别在于这是一次永久性的重置。"该团队说,这一发现有可能是巨大的。通过解决衰老本身,许多由这个自然过程产生的疾病可以得到更有效的治疗。"如果正确的话,这意味着癌症、糖尿病和阿尔茨海默氏症可能有相同的根本原因,可以通过单一的治疗方法逆转来治疗或治愈与年龄有关的疾病,"辛克莱尔在Twitter上发布。虽然在实现这样的崇高目标之前还有很多研究要做,但工作已经在进行中。一篇尚未经过同行评审的预印本论文对老年小鼠系统地施用相同的基因治疗鸡尾酒,其年龄相当于人类的77岁。这些小鼠的寿命比未经治疗的小鼠长9%。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1339405.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1339405.htm

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