贵州茅台改善酒精性肝纤维化的文章被撤回

贵州茅台改善酒精性肝纤维化的文章被撤回以往的流行病学和组织病理学研究表明，长期饮用贵州茅台酒可诱发脂肪肝，但这些脂肪肝患者很少发生肝纤维化或肝硬化。茅台酒的酿造工艺与其他白酒不同，在独特的地理条件下，茅台酒可能产生各种微生物，并可能产生大量的维生素、氨基酸和几种必需的微量元素。2020年6月15日，宁夏医科大学冯育、西南医科大学杨思进及广州中医药大学洪明共同通讯在FoodScience&Nutrition 在线发表题为“KweichowMoutaiamelioratesalcohol-inducedliverfibrosisinmicebytargetingtheNFκBpathway”的研究论文，该研究表明茅台可诱导肝星状细胞(HSC)凋亡，抑制胶原沉积，减轻肝纤维化。茅台抗纤维化的机制可能与通过抑制NF-κB核易位和抑制促炎细胞因子的表达来抑制Kupffer细胞和HSC活化有关。值得注意的是，茅台虽然能减轻肝纤维化，但仍会引起小鼠肝脏脂质代谢异常，诱发脂肪肝。贵州茅台可能通过NF-κB通路改善小鼠酒精性肝纤维化。但是，在2023年10月31日，该文章被撤回，主要原因是数据重复或许存在问题，影响对所呈现数据和结果的解释。上述文章于2020年6月15日在线发表在Wiley在线图书馆(wileyonlinelibrary.com)上，经期刊主编Y.MartinLo和Wiley期刊有限责任公司协议，已同意撤回该文章，因为考虑到数据重复，影响对所呈现数据和结果的解释。标签:#茅台频道:@GodlyNews1投稿:@Godlynewsbot

太赫兹波 - 阿尔茨海默病的一种新的潜在治疗方法

太赫兹波-阿尔茨海默病的一种新的潜在治疗方法在发表于《eLight》的一篇新论文中，北京大学张超教授领导的科学家团队开发出了一种独特的技术，利用特定频率来调节并尽量减少淀粉样沉积的发展。2018年有人猜想，生物神经信号的物理场可能是太赫兹（THz）到红外（IR）的高频电磁场。它最有可能在0.5至100太赫兹之间，被命名为广义太赫兹电磁波。一些生理过程已经得到证实，如DNA发夹的松解、电压门控钙通道的通透性以及电压门控K+的电流可以调节这些生理过程。研究发现，太赫兹波与分子群产生共振，并改变其中形成的氢键（H-bond）。此外，据报道，与纤维轴平行的分子间氢键网络是引导淀粉样纤维的关键。受此启发，如果能利用共振特征来调节自组装过程，避免不必要的蛋白质聚集，对于预防或减轻注意力缺失症的病理变化至关重要。早前的一项研究发现，通过自由电子激光实验和分子动力学（MD）模拟方法，1675cm-1（50.25THz）的光可以解离淀粉样蛋白纤维。a)细胞外β淀粉样蛋白沉积为神经斑块，细胞内高磷酸化tau堆积为神经纤维缠结，这仍然是诊断阿尔茨海默氏症的主要神经病理学特征。b)频率为34.88太赫兹的太赫兹波延迟了纤维化动态曲线。c)太赫兹波将聚集速度降低到无太赫兹波情况下的80%。资料来源：彭文宇、朱志、娄晶、陈坤、吴远明、常超由于生物液体在45-52.5太赫兹范围内具有很强的吸收能力，因此在该频率下存在明显的热效应。这导致生理环境中的调节效率必然会大大减弱。因此，探索抑制Aβ聚集过程的非热高效方法迫在眉睫。研究小组以淀粉样蛋白β（Aβ）为例开展研究。它并不声称Aβ在AD发病中起决定性作用，因此越来越多的研究开始强调tau蛋白的意义。淀粉样蛋白也有类似的动态聚集过程。目前还没有有效的药物可以抑制或缓解AD病理的恶化。这项研究旨在通过干预动态过程的光学手段来调节病理蛋白的构象。这项基于Aβ的研究可能会进一步应用于对开发联合疗法具有重要意义的tau蛋白。研究小组使用中心频率为34.88太赫兹（8.6微米）的量子级联激光器（QCL）照射Aβ1-42低聚物。他们通过硫黄素T（ThT）结合试验和傅立叶变换红外光谱仪监测纤维化过程。研究小组发现，与没有外部电场的小组相比，纤维化过程明显减慢。此外，还通过细胞活力和线粒体膜电位检测仪检测了这种频率对细胞水平的安全性。可以看到，细胞明显增殖，线粒体膜电位略有上升。这表明太赫兹波可能会对细胞功能产生积极影响。研究小组还发现，蛋白质的构象发生了显著变化，从规则有序结构转变为无序结构，具体而言，β片状结构转变为卷曲和弯曲区域。太赫兹波可能是延缓淀粉样蛋白纤维化过程的一种有前途的策略。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1376293.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1376293.htm

研究发现维生素补充剂可以帮助治疗囊性纤维化

研究发现维生素补充剂可以帮助治疗囊性纤维化俄勒冈州立大学的一项研究表明，维生素补充剂可以使囊性纤维化患者受益。根据俄勒冈州立大学的研究，在饮食中补充维生素C的囊性纤维化患者也能从另一种抗氧化剂维生素E中获益更多，而维生素E能减少破坏性炎症。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1330423.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1330423.htm

肝脏纤维化 可导致肝硬化

肝脏纤维化可导致肝硬化调查显示，本地人普遍对肝脏健康漠不关心，尤其是25岁及以下的年轻人。专科医生提醒，若患有肝纤维化（fibrosis），可发展成肝硬化（cirrhosis），也就代表肝脏形成永久性伤害。《新明日报》《活得好》请亚历山大医院肠胃病专科助理顾问医生唐丽苹通过病例解析什么是肝纤维化和肝硬化。李姓患者是一名患有慢性乙型肝炎病史的中年女性；她已在综合诊所看诊多年，过后被转介到医院，以进一步评估肝脏结疤（scarring）的超声检查结果。李女士首次看诊时，感到担忧，因为听朋友说，肝脏结疤，也称为肝纤维化，是一种不可逆转、会影响寿命的疾病。唐丽苹医生说：“我告诉她，虽然应认真看待肝纤维化，但不必过于担忧。如果及早诊断和治疗，还是可预防纤维化的进展以及随之而来的并发症。”唐医生说，肝纤维化是因肝脏损伤而形成结疤组织的反应。当肝脏受损或受伤时，受损的肝细胞会发出信号，以激活修复细胞，并刺激细胞分泌胶原蛋白等物质。这是一种纤维。随着时间推移，肝脏持续损伤，胶原蛋白会在肝脏内积聚，导致结疤组织和肝组织硬化。结疤组织可限制肝脏内的血液流动，影响血液流向健康的肝细胞。约10多20年内，肝纤维化可发展为肝硬化，造成肝脏永久性损伤和严重结疤。发布：2022年3月25日9:00AM

改变关键mRNA有望成为治疗阿尔茨海默病的新方法

改变关键mRNA有望成为治疗阿尔茨海默病的新方法3月7日，中国陕西西安空军军医大学的RuiZhang在开放性期刊《PLOS生物学》上发表的一项新研究显示，减少一种关键信使RNA的甲基化可以促进巨噬细胞向大脑迁移，并改善小鼠模型中阿尔茨海默病的症状。该结果阐明了外周免疫细胞进入大脑的一个途径，并可能为治疗阿尔茨海默病提供一个新的目标。据推测，阿尔茨海默病发展的一个诱因是脑内蛋白性、细胞外淀粉样蛋白-β斑块的堆积。小鼠体内高水平的淀粉样蛋白-β导致神经变性和认知症状，让人联想到人类的阿尔茨海默病，减少淀粉样蛋白-β是开发新疗法的一个主要目标。摆脱淀粉样蛋白-β的一个潜在途径是血源性骨髓细胞迁移到大脑中，并使其成熟为巨噬细胞，巨噬细胞与常驻小胶质细胞一起，可以吞噬淀粉样蛋白-β。这种迁移是一个复杂的现象，由多个相互作用的角色控制，但一个潜在的重要角色是骨髓细胞内信使RNA的甲基化。最常见的mRNA甲基化类型，称为m6A，是由METTL3酶进行的，因此作者首先询问骨髓细胞中METTL3的缺乏是否对阿尔茨海默病小鼠模型的认知能力有任何影响。他们发现确实如此--接受治疗的小鼠在各种认知测试中表现更好，当他们阻断骨髓细胞向大脑的迁移时，这种影响可以被抑制。mRNA甲基化的减少是如何促进骨髓细胞迁移的？作者阐释了一个复杂的机制。通过分析mRNA的表达模式和其他技术，他们显示，METTL3的耗尽降低了一个关键的m6A阅读蛋白的活性，该蛋白识别m6A修饰的mRNA并促进其翻译成蛋白质。这导致了另一种蛋白的下降，而这又抑制了另一种蛋白的产生，即ATAT1。ATAT1的丧失减少了乙酰基团对微管的附着，而这种减少反过来又促进了骨髓细胞向大脑的迁移，随后成熟为巨噬细胞，增加对淀粉样蛋白-β的清除，并改善小鼠的认知能力。"我们的结果表明，m6A修饰是治疗阿尔茨海默病的潜在目标，"作者总结道，同时指出，关于阿尔茨海默病的这一途径还有很多东西有待探索。因为mRNA甲基化对各种下游靶点有根本性的影响，在这一途径中有效的药物开发可能需要进一步向下游发展以避免不必要的影响。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350589.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1350589.htm

新的乳腺癌研究发现了潜在的治疗新目标

新的乳腺癌研究发现了潜在的治疗新目标世界卫生组织（WHO）报告说，在2020年底，有780万活着的妇女在过去五年中被诊断为乳腺癌。据估计，5%至10%的乳腺癌与家庭世代相传的基因突变有关。所有的生物分子--RNA、DNA、蛋白质、糖类和脂肪都会受到修改。特别是RNA，它带有一系列的化学修饰，在基因表达的调节中发挥着重要作用。RNA的甲基化形成N6-甲基腺苷（m6A）是信使RNAs（mRNAs）最普遍的内部修饰。甲基化是一个化学过程，其中一个小分子（甲基）被添加到DNA、蛋白质或其他分子，并改变它们的作用方式。RNA甲基化与癌症有关，并在甲基化特异性蛋白的相互作用下得到促进。来自澳大利亚悉尼百周年研究所的研究人员集中研究了这些蛋白质之一，即Virilizer-like甲基转移酶或VIRMA，在乳腺癌中的作用。研究人员给小鼠注射乳腺癌细胞，每周对动物进行两次监测，评估身体状况，测量体重和肿瘤大小。然后检查肿瘤，并测量小鼠的VIRMA水平。研究人员发现，在细胞核内发现的VIRMA的一个独特变体在15%至20%的乳腺癌中被扩增和过度表达。VIRMA通过影响RNA甲基化而促进乳腺癌细胞的生长。此外，研究人员还发现了一种名为NEAT1的非编码RNA分子，该分子与VIRMA相互作用，促进癌细胞生长，导致疾病的进展。除了对乳腺癌的分子机制有更深入的了解外，这项研究还有一个更好的结果。在检查VIRMA高表达的乳腺癌细胞的过程中，研究人员发现它们很容易受到压力的影响，从而导致它们死亡。这些压力条件--例如，缺氧或低氧水平--经常存在于肿瘤微环境中，研究人员说，这可能是一个致命的弱点，在开发新的、有针对性的癌症治疗方法时可以加以利用。该研究的通讯作者JustinWong说："根据我们的发现，我们可以重新利用某些触发应激反应的治疗药物来靶向并消除具有高水平VIRMA的乳腺癌细胞。通过靶向VIRMA高表达的癌细胞，目的是增强癌细胞的应激反应，最终迫使它们自行凋亡。"该研究发表在《细胞和分子生命科学》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1364209.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1364209.htm