港大医学院为逾千名公屋住户进行眼科检查　发现8%患青光眼

港大医学院为逾千名公屋住户进行眼科检查发现8%患青光眼奥比斯及香港大学医学院眼科学系于去年5月起推出全港首个大型社区眼疾检查计划，计划至今推行8个月，为1159名本港年满50岁的公屋住户，提供免费全面眼科检查。调查结果显示，接受检查的50岁或以上人士，有8%患有青光眼，当中9成青光眼患者未能察觉症状，并需转介医院继续跟进。另有13.5%患者因白内障、老年黄斑病变和其他致盲性眼疾，被转介到眼科专科门诊。港大医学院临床医学学院眼科学系系主任及临床教授梁启信表示，视神经退化是造成青光眼的原因，有关视神经退化后便不能再生，因此早期诊断是非常重要。加上青光眼是慢性病，并且大多数是无病征，患者较难发觉。梁启信表示，今次计划应用港大医学院研究团队开发的ROTA专利技术，在眼底检测视神经变化，比传统技术的准确度高出3成，有效提高早期检测青光眼的准确性。他又希望计划可于今年底完成，目标为3000名50岁以上公屋住户进行眼科检测。2024-02-2312:46:31(1)

眼压感应隐形眼镜可同时监测和管理青光眼

眼压感应隐形眼镜可同时监测和管理青光眼幸运的是，有一些滴眼液药物可以帮助降低眼压，尽管如果根据当前眼内压力的大小不断调整剂量，它们的效果最好。这就是新研发的隐形眼镜的用处。由韩国浦项科技大学(POSTECH)的科学家们创造的这种无线供电的装置包含了一个由空心金纳米线制成的眼压传感器，以及一个充满药物的给药系统和一个集成电路芯片。后者通过传感器监测眼压水平，并对任何变化作出反应，触发给药系统相应地增加或减少其剂量。在对兔子进行的测试中，发现这种隐形眼镜能根据动物眼压的变化，高度有效地管理青光眼治疗药物噻吗洛尔的剂量。该镜片还表现出"出色的化学稳定性和生物相容性"。此外，科学家们认为，其反馈系统可以被纳入其他类型的可穿戴设备，用于管理其他疾病。由SeiKwangHahn教授和TaeYeonKim博士领导的这项研究的论文最近发表在《自然通讯》杂志上。Hahn之前领导了另一种隐形眼镜的开发，旨在预防糖尿病患者的失明。虽然我们以前也看到过实验性的噻吗洛尔释放隐形眼镜，但大多数的设计都是随着时间的推移以稳定的速度逐渐释放药物--而不是以不同的速度，对眼压的变化做出反应。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1342197.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1342197.htm

睡眠不好、打鼾和白天嗜睡都可能增加永久性视力丧失的风险

睡眠不好、打鼾和白天嗜睡都可能增加永久性视力丧失的风险青光眼是导致失明的主要原因之一，到2040年，估计全球将有1.12亿人受到影响。其特点是眼睛中的感光细胞逐渐丧失，视神经受损，其原因和促成因素仍不为人所知。但如果不加以治疗，青光眼会发展为不可逆转的失明。研究人员建议，虽然人群筛查可能不具有成本效益，但对高危人群进行有针对性的筛查可能会有效果。而之前发表的研究表明，睡眠障碍可能是一个重要的风险因素。为了进一步探讨这些问题，研究人员着手确定有不同睡眠行为的人患青光眼的风险：失眠；睡眠过多或过少；夜间或早晨的时间类型（绰号"猫头鹰"或"云雀"）；白天嗜睡；和打鼾。他们利用了英国生物库中的409053名参与者，所有这些人在2006-10年被招募时年龄在40至69岁之间，并提供了他们睡眠行为的细节。睡眠时间被定义为正常（7至少于9小时/天）和太少或太多，超出这个范围。时间型的定义是根据该人是否将自己描述为更多的是早起和晚睡。失眠的严重程度--晚上难以入睡或经常醒来--被分为从未/有时或通常，而白天的主观困倦被分为从未/很少、有时或经常。从招募时填写的问卷中获取了潜在影响因素的背景信息：年龄（平均57岁）、性别、种族/民族、教育程度、生活方式、体重（BMI）和居住地区的贫困程度。医疗记录和死亡登记数据被用来跟踪所有参与者的健康和生存状况，直到首次诊断为青光眼（入院）、死亡、移民或监测期结束（2021年3月31日），以先到者为准。在刚刚超过10.5年的平均监测期内，发现了8690例青光眼。那些患有青光眼的人往往年龄较大，更有可能是男性，曾经吸烟，并且比那些没有被诊断出患有这种疾病的人有高血压或糖尿病。除了时间型之外，其他四种睡眠模式/行为都与不同程度的青光眼风险增加有关。睡眠时间短或长与8%的风险增加有关；失眠12%；打鼾4%；以及日间频繁困倦（20%）。与那些具有健康睡眠模式的人相比，打鼾者和有白天嗜睡的人患青光眼的可能性增加10%，而失眠者和具有短/长睡眠时间模式的人患青光眼的可能性增加13%。如果按照不同类型的青光眼进行分类，结果也类似。这是一项观察性研究，因此不能确定原因。研究人员承认，该研究依赖于自我报告，而不是客观测量，并且只反映了一个时间点。他们补充说，青光眼本身也可能影响睡眠模式，而不是反过来。但研究人员说，在睡眠障碍和青光眼之间发现的关联有潜在的合理的生物学解释。研究人员解释说，眼睛的内部压力是青光眼发展的一个关键因素，当一个人躺下和睡眠荷尔蒙失调时就会上升，就像失眠时一样。他们认为，经常与失眠同时发生的抑郁和焦虑也可能增加内眼压力，可能是因为皮质醇分泌失调。同样，有人认为，由睡眠呼吸暂停（在睡眠中突然停止呼吸）引起的反复或长时间的细胞氧气水平低下，可能对视神经造成直接损害。研究人员总结说："由于睡眠行为是可以改变的，这些发现强调了对青光眼高危人群进行睡眠干预的必要性，以及对有慢性睡眠问题的人进行潜在的眼科筛查，以帮助预防青光眼。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1336815.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1336815.htm

研究发现反复的眼压升高会加速眼睛的老化

研究发现反复的眼压升高会加速眼睛的老化该研究发表在《老化细胞》上，由DorotaSkowronska-Krawczyk博士和她的同事进行。该研究深入探讨了老化视网膜中发生的表观遗传和转录变化，以及压力（如眼压增加）如何导致视网膜发生与自然老化类似的变化。此外，该研究表明，年轻的视网膜组织中的重复性压力可导致加速老化。衰老是一个普遍的过程，影响到生物体内的所有细胞。在眼睛里，它是一组称为青光眼的神经病的主要风险因素。由于全球老龄化人口的增加，目前的估计显示，青光眼患者（40-80岁）的数量将在2040年增加到1.1亿以上。当UCI领导的团队调查了用轻度压力升高治疗的眼睛的视神经头时，他们注意到，在年轻的视神经头中，没有轴突损失的迹象。然而，在老龄动物的视神经中，观察到轴突的明显扇形损失，与青光眼患者通常观察到的表型相似。资料来源：UCI医学院Skowronska-Krawczyk说："我们的工作强调了早期诊断和预防的重要性，以及对包括青光眼在内的年龄相关疾病的特定管理。我们观察到的表观遗传学变化表明，染色质水平上的变化是以累积的方式获得的，在几次压力之后。这为我们提供了一个预防视力丧失的机会之窗，如果并且在疾病被早期识别时。"在人类中，眼压有一个昼夜节律。在健康人中，眼压通常在12-21毫米汞柱的范围内波动，大约有三分之二的人在夜间的时候眼压最高。由于眼压的波动，单一的眼压测量往往不足以描述青光眼患者的真实病理和疾病进展的风险。据报道，长期的眼压波动是青光眼进展的一个有力预测因素。这项新研究表明，眼压波动的累积影响直接导致了组织的老化。Skowronska-Krawczyk说："我们的观察表明，当对老年动物进行时，即使是适度的静水眼压升高也会导致视网膜神经节细胞损失和相应的视觉缺陷。我们正在继续努力了解老化过程中累积变化的机制，以便找到潜在的治疗目标，同时还在测试不同的方法来防止压力导致的加速衰老过程"。研究人员现在有一个新的工具来估计压力和治疗对视网膜组织老化状态的影响，这使得这些新发现成为可能。与时钟基金会和Altos实验室的SteveHorvath博士合作，他们率先开发了表观遗传时钟，可以根据组织DNA中的甲基化变化来测量年龄，研究人员有可能表明，重复的、温和的眼压升高可以加速组织的表观遗传年龄。Skowronska-Krawczyk说："除了测量视力下降和一些由于压力和潜在的治疗引起的结构变化，我们现在可以测量视网膜组织的表观遗传年龄，并利用它来寻找防止视力下降的最佳策略。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1339129.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1339129.htm

靶向基因疗法帮助完全瘫痪的小鼠重新行走

靶向基因疗法帮助完全瘫痪的小鼠重新行走用一个过时的科技术语来说，脊髓是人体的信息高速公路。大脑和身体其他各部分之间的信息以难以置信的速度沿着粗大的神经束向上传递。因此，对这一通道造成的损害可能会使人衰弱，使患者受影响的部位失去知觉或活动能力。毫不奇怪，寻找修复这些损伤的新方法是一个关键的研究领域，最近的研究发现，使用绕过损伤区域的植入物、神经细胞移植以及有助于刺激神经再生的蛋白质、分子或化合物取得了一些成功。EPFL团队此前曾设法利用基因疗法再生神经纤维，但成效有限。该研究的资深作者马克-安德森（MarkAnderson）说："五年前，我们证明了神经纤维可以在解剖学上完整的脊髓损伤中再生。但我们也意识到，这还不足以恢复运动功能，因为新纤维无法连接到病变另一侧的正确位置。"为了解决这个问题，研究人员研究了脊髓部分损伤后的自然修复过程。利用一种名为单细胞核RNA测序的技术，研究小组确定了恢复运动功能需要修复的特定轴突，以及它们如何在损伤的另一侧找到正确的目标。通过分析，研究人员开发出一种新的基因疗法，它能同时通过几种方式促进神经的重新连接。这种疗法能激活某些神经元的生长程序，使关键神经纤维再生；上调某些蛋白质，帮助神经元在受损组织中生长；并添加一些分子，引导这些再生神经到达另一侧的目标。基因疗法后，受伤小鼠能够恢复行走能力EPFL在对脊髓完全损伤的小鼠进行的测试中，研究小组发现，接受治疗的动物在几个月内就恢复了行走能力，其步态与部分损伤后恢复的小鼠相似。虽然在将这种疗法应用于人类之前还有很多工作要做，但研究小组表示，这标志着向最终目标迈出了关键的一步。该研究的资深作者GrégoireCourtine说："我们预计，我们的基因疗法将与涉及脊髓电刺激的其他程序协同发挥作用。我们相信，治疗脊髓损伤的完整解决方案将需要两种方法--基因疗法来重新生长相关的神经纤维，脊髓刺激来最大限度地提高这些神经纤维和损伤下方脊髓产生运动的能力。"这项研究发表在《科学》杂志上。研究小组在下面的视频中介绍了这项工作。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1386183.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1386183.htm

新基因的发现为抗化疗癌症疗法带来希望

新基因的发现为抗化疗癌症疗法带来希望资深作者、伦敦玛丽女王大学的TehMuy-Teck说："不幸的是，有很多人对化疗或放疗没有反应。我们的研究表明，至少在头颈部癌症中，这两个特殊基因可能是幕后黑手，然后可以针对这两个基因对抗化疗抗药性。"大约90%的头颈部癌症是由HNSCC引起的，晚期HNSCC患者的存活率不到25%，这主要是由于它对包括放疗和化疗在内的治疗具有抗药性。迄今为止，还没有考虑基因构成的靶向治疗方法。研究人员对12株耐化疗癌细胞系的28个基因进行了测试，最终确定了需要进一步研究的4个基因。他们还查阅了用于开发新疗法的"化学文库"，发现NEK2和INHBA基因可以用真菌毒素SirodesminA和来自细菌的卡非佐米来抑制。在这四个基因中的两个，即NEK2和INHBA基因中，研究人员能够利用SirodesminA和Carfilzomib使HNSCC癌细胞在接受普通化疗药物顺铂治疗时变得脆弱近30倍。由于SirodesminA和Carfilzomib已被用于治疗，研究人员希望它们能被"重新利用"，调整为辅助治疗，以抑制NEK2和INHBA，提供更有效的化疗结果。Muy-Teck说："这些结果是未来癌症患者根据自己的基因和肿瘤类型接受个性化治疗，从而获得更好的生存率和治疗效果的可喜一步。"这项研究发表在《分子癌症》（MolecularCancer）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1381739.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1381739.htm