科学家发现能自我修复的金属

科学家发现能自我修复的金属这一发现是由桑迪亚国家实验室和德克萨斯农工大学的研究小组共同完成的。7月19日，《自然》杂志对他们的研究成果进行了介绍。在这幅桑迪亚国家实验室发现的金属纳米级自愈合艺术效果图中，绿色标记为裂缝形成的位置，然后重新融合在一起。红色箭头表示意外触发这一现象的拉力方向。资料来源：丹-汤普森，桑迪亚国家实验室桑迪亚材料科学家布拉德-博伊斯（BradBoyce）说："亲眼目睹这一切绝对令人震撼。我们已经证实，金属具有内在的自然自愈能力，至少在纳米级疲劳损伤的情况下是如此。"疲劳损伤是机器故障的常见原因。这种损伤表现为由于反复受力或运动而形成的微小裂纹。随着时间的推移，这些裂缝会不断扩大和扩展，直至最终导致设备断裂，用科学术语来说就是失效。博伊斯和他的团队看到消失的裂缝就是这些微小但后果严重的裂缝之一--以纳米为单位。博伊斯说："从我们电子设备的焊点到汽车的发动机，再到我们驶过的桥梁，这些结构经常会由于循环加载导致裂纹产生并最终断裂，从而发生不可预知的故障。当它们发生故障时，我们不得不面对更换成本、时间损失，在某些情况下甚至会造成人员伤亡。这些故障对美国的经济影响每年以千亿美元计。"桑迪亚国家实验室研究员RyanSchoell使用由KhalidHattar、DanBufford和ChrisBarr开发的专业透射电子显微镜技术研究纳米级疲劳裂纹。资料来源：克雷格-弗里茨，桑迪亚国家实验室虽然科学家们已经开发出了一些自修复材料，主要是塑料，但自修复金属的概念在很大程度上还停留在科幻小说的范畴。"金属的裂缝只会越来越大，而不会越来越小。甚至我们用来描述裂纹生长的一些基本方程也排除了这种愈合过程的可能性，"博伊斯说。然而，这一由来已久的观念在2013年开始受到MichaelDemkowicz的挑战，他当时是麻省理工学院材料科学与工程系的助理教授，现在是德克萨斯农工大学的全职教授。Demkowicz发表了一项基于计算机模拟的新理论，认为在特定条件下，金属应该能够焊接封闭磨损造成的裂缝。Demkowicz的理论是在桑迪亚国家实验室和洛斯阿拉莫斯国家实验室联合运营的能源部用户设施"集成纳米技术中心"无意中得到证实的。。现任田纳西大学诺克斯维尔分校副教授的哈立德-哈塔尔（KhalidHattar）和现供职于能源部核能办公室的克里斯-巴尔（ChrisBarr）在发现这一现象时正在桑迪亚进行实验。他们当时只是想评估裂缝是如何在一块纳米级的铂金中形成和扩散的，他们使用了自己开发的一种特殊电子显微镜技术，以每秒200次的速度反复拉扯金属的两端。令人惊讶的是，实验进行了大约40分钟后，破坏的方向发生了逆转。裂缝的一端重新融合在一起，就像在重走自己的路一样，没有留下任何痕迹。随着时间的推移，裂缝沿着不同的方向重新生长。了解这一理论的博伊斯与Demkowicz分享了他的发现。随后，这位教授在计算机模型上重现了实验，证实在桑迪亚看到的现象与他多年前的理论相同。他们的工作得到了能源部基础能源科学科学办公室、国家核安全局和国家科学基金会的支持。关于自修复过程还有很多未知数，包括它是否会成为制造环境中的实用工具。博伊斯说："这些发现在多大程度上具有普遍性将成为广泛研究的课题。我们展示了纳米晶金属在真空中发生的这种情况。但我们不知道这是否也能在空气中的传统金属中诱发。尽管存在种种未知，但这一发现仍然是材料科学前沿的一次飞跃。"Demkowicz说："我希望这一发现能够鼓励材料研究人员考虑，在适当的情况下，材料可以做出我们意想不到的事情。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1372193.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1372193.htm

科学家发现微塑料可能正在改变哺乳动物的大脑

科学家发现微塑料可能正在改变哺乳动物的大脑最新研究发现，接触微塑料会导致小鼠，尤其是年长小鼠的行为变化和免疫改变。研究发现，微塑料在包括大脑在内的多个组织中积累，可能会导致类似痴呆症的病症。罗斯和她的团队重点研究了接触微塑料对神经行为的影响和炎症反应，以及微塑料在包括大脑在内的组织中的积累。他们发现，微塑料在人体内的渗透与在环境中的渗透一样普遍，从而导致了行为的改变，尤其是在年龄较大的试验对象身上。瑞安神经科学研究所和药学院的生物医学和制药科学助理教授罗斯说："目前的研究表明，这些微塑料会在整个环境中迁移，并在人体组织中积累；然而，有关微塑料对健康影响的研究，尤其是对哺乳动物的影响，仍然非常有限。"这促使我们小组探索接触微塑料对生物和认知的影响。罗斯的研究小组包括研究助理教授朱塞佩-科波泰利（GiuseppeCOPPOtelli）、生物医学与制药科学研究生劳伦-加斯帕尔（LaurenGaspar）和跨学科神经科学项目研究生悉尼-巴特曼（SydneyBartman），他们在三周的时间里让年轻和年老的小鼠接触饮用水中不同含量的微塑料。他们发现，微塑料暴露会诱发行为变化以及肝脏和脑组织中免疫标记物的改变。被研究的小鼠开始行动和行为异常，表现出类似于人类痴呆症的行为。在年长的动物身上，结果更为显著。"对我们来说，这是惊人的。这些微塑料的剂量并不高，但在很短的时间内，我们就看到了这些变化，"罗斯说。"没有人真正了解这些微塑料在人体内的生命周期，所以我们想解决的部分问题是，随着年龄的增长，会发生什么。随着年龄的增长，你是否更容易受到这些微塑料引起的全身性炎症的影响？你的身体是否能轻易将它们排出体外？你的细胞对这些毒素的反应是否有所不同？"为了了解可能导致这些行为变化的生理系统，罗斯的研究小组调查了微塑料暴露在体内的广泛程度，解剖了几个主要组织，包括大脑、肝脏、肾脏、胃肠道、心脏、脾脏和肺部。研究人员发现，微粒已经开始在包括大脑在内的每个器官以及身体废物中进行生物累积。罗斯说："在这项研究中，微塑料是通过饮用水口服输送的，因此在胃肠道等组织（消化系统的主要部分）或肝脏和肾脏中检测到微塑料是很有可能的。然而，在心脏和肺部等组织中检测到微塑料表明，微塑料已经超出了消化系统的范围，很可能进入了全身循环。脑血屏障应该是很难渗透的。它是一种抵御病毒和细菌的保护机制，但这些微粒却能进入那里。它实际上已经深入脑组织。"研究结果表明，这种脑渗透还可能导致神经胶质纤维酸性蛋白（称为"GFAP"）的减少，这种蛋白支持大脑中的许多细胞过程。罗斯说："GFAP的减少与一些神经退行性疾病的早期阶段有关，包括阿尔茨海默病的小鼠模型以及抑郁症。我们非常惊讶地发现，微塑料能够诱导GFAP信号的改变。"她打算在今后的工作中进一步研究这一发现。她说："我们想了解塑料如何改变大脑维持平衡的能力，或者接触塑料如何导致神经紊乱和疾病，如阿尔茨海默病。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1380921.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1380921.htm

科学家发现部分类型的癌症背后的全新机制

科学家发现部分类型的癌症背后的全新机制在仔细分析CDK13的功能时，Insco发现该蛋白参与了一个细胞清理系统。它调节一系列其他蛋白质，确保细胞中产生的有缺陷的RNA被及时清除，但突变干扰了这种重要的清理工作。"制造RNA有数百个步骤，有时会出现问题，"Insco说。"它们是通常需要被丢弃的错误。在这种情况下，我们发现细胞没有将它们清理干净。'吸尘器'坏了，所以RNA在堆积。"果然，当Insco测试这些残留的RNA分子对黑色素瘤的影响时，她发现它们极大地加速了癌症的发展。该团队检查了一系列人类癌症的CDK13或其调节的蛋白质的突变，并发现他们检查的黑色素瘤中21%的肿瘤有这样的突变。在肺癌、子宫癌、结肠癌和非黑色素瘤皮肤癌中也发现了类似的突变。识别问题是重要的一步，但这只是第一步。研究人员将开始研究如何针对这一机制来发现新的潜在治疗方法，该团队的下一步是调查促进癌症的原因是由受损的RNA分子本身造成的，还是它们产生了异常的蛋白质。该研究发表在《科学》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1358947.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1358947.htm

科学家发现金属裂纹可自我修复

科学家发现金属裂纹可自我修复科学家首次目睹了断裂的金属碎片在没有任何人为干预的情况下融合在一起，这一过程推翻了基本的科学理论。如果能将这种新发现的现象加以利用，可能会引发一场工程革命：自我修复的发动机、桥梁和飞机可以逆转磨损造成的损害，从而更安全、更耐用。疲劳损伤是机器磨损并最终损坏的一种方式。反复的应力或运动导致微观裂纹的形成。随着时间推移，这些裂纹会生长和扩散，直至断裂。2013年，时任MIT材料科学与工程系助理教授、现得克萨斯农工大学教授MichaelDemkowicz开始研究传统材料理论。他发表了一项基于计算机模拟结果的新理论，认为在某些条件下，金属应该能够修复由磨损形成的裂纹。最新发现证明Demkowicz的理论是正确的。关于金属自修复过程还有很多未知数，包括它是否会成为制造业中的实用工具。来源，，来自：雷锋频道：@kejiqu群组：@kejiquchat投稿：@kejiqubot

科学家新发现与焦虑症和强迫症有关的大脑机制

科学家新发现与焦虑症和强迫症有关的大脑机制研究人员发现，就像游戏控制器上的按钮一样，特定的小胶质细胞群会激活焦虑和OCSD行为，而其他小胶质细胞群则会抑制焦虑和OCSD行为。此外，小胶质细胞还能与神经元交流，从而诱发这些行为。这些发现发表在《分子精神病学》（MolecularPsychiatry）杂志上，最终可能为靶向疗法带来新方法。犹他大学特聘教授马里奥-卡佩奇（MarioCapecchi）博士和NaveenNagajaran博士图片来源：犹他大学健康学院CharlieEhlert诺贝尔奖获得者、犹他大学斯宾塞-福克斯-埃克尔斯医学院人类遗传学杰出教授、本研究的资深作者马里奥-卡佩奇博士说："少量的焦虑是好事。焦虑会激励我们，鞭策我们，给我们额外的动力，告诉我们'我可以'。但大剂量的焦虑会压垮我们。我们会精神麻痹，心跳加快，出汗，头脑中出现混乱。"新发现的机制可能是在正常情况下维持行为在健康范围内的重要因素。卡佩奇说，在病理条件下，这些机制可能会驱动行为，使人变得衰弱。"这项工作是独一无二的，它对目前关于小胶质细胞在大脑中的作用的教条提出了挑战，"该研究的第一作者、美国加州大学洛杉矶分校健康中心的遗传学家和神经科学家纳文-纳加贾兰（NaveenNagajaran）博士说。犹他大学健康学院的科学家们发现了大脑中一种小细胞类型--小胶质细胞--在控制焦虑相关行为中的重要性。这些发现可能会带来新的靶向治疗方法。图片来源：犹他健康大学CharlieEhlert操纵小胶质细胞有类似OCSD行为的小鼠总是忍不住梳理自己。它们会不停地舔自己的身体，以至于皮毛脱落，身上出现伤痕。此前，卡佩奇团队发现，一种名为Hoxb8的基因发生突变，会导致小鼠表现出慢性焦虑症状，并过度梳理自己。出乎意料的是，他们发现这些行为的根源是一种叫做小胶质细胞的免疫细胞。小胶质细胞只占大脑细胞的10%，一直被认为是大脑的"垃圾收集器"，负责处理垂死的神经元（最常见的脑细胞）和形状异常的蛋白质。他们的发现还首次揭示了Hoxb8小胶质细胞通过与特定神经元回路交流来控制行为的重要性。犹他大学特聘教授马里奥-卡佩奇（MarioCapecchi）博士和NaveenNagajaran博士。图片来源：CharlieEhlert，犹他大学健康学院但小胶质细胞如何完成这些任务仍然是个谜。为了了解更多信息，纳加贾兰转向了光遗传学，这是一种结合了激光和基因工程的技术。就像玩电子游戏一样，他用激光刺激大脑中特定的小胶质细胞群。令研究人员惊讶的是，只需按下开关，他们就能开启与焦虑相关的行为。当他们用激光刺激一个亚群--Hoxb8小胶质细胞时，小鼠变得更加焦虑。当激光触发大脑其他部位的Hoxb8小胶质细胞时，小鼠会梳理自己。在另一个位置靶向Hoxb8小胶质细胞会产生多重效果：小鼠的焦虑感增加，它们会梳理自己，而且它们会僵住，这是一种恐惧指标。每当科学家关闭激光，这些行为就会停止。"这让我们大吃一惊，"Nagarajan说。"人们通常认为，只有神经元才能产生行为。目前的研究结果揭示了大脑利用小胶质细胞产生行为的第二种方式。事实上，用激光刺激小胶质细胞会使它们旁边的神经元发出更强的火花，这表明这两种细胞类型会相互交流，从而驱动不同的行为。"进一步的实验揭示了不表达Hoxb8的小胶质细胞群体的另一层控制作用。同时刺激"非Hoxb8"和Hoxb8小胶质细胞可防止焦虑和OCSD类行为的发生。这些结果表明，小胶质细胞的两个种群就像一个制动器和一个加速器。它们在正常情况下相互平衡，而当信号失衡时就会诱发疾病状态。研究表明，小胶质细胞的位置和类型是微调焦虑和OCSD行为的两个重要特征。卡佩奇说，小胶质细胞会与特定的神经元和神经回路进行交流，最终控制行为。"我们希望更多地了解神经元与小胶质细胞之间的双向交流，"他说。"我们想知道是什么造成了这种情况。在小鼠中确定这些相互作用可能会为控制患者过度焦虑找到治疗目标。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1372455.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1372455.htm

科学家在小鼠体内发现关键蛋白质 有望彻底改变神经修复过程

科学家在小鼠体内发现关键蛋白质有望彻底改变神经修复过程索尔克研究所的研究人员发现，蛋白质Mitf是小鼠周围神经系统修复过程中的关键介质，这表明这是一个很有希望的新治疗靶点。在美国，每年有300多万人受到周围神经病变的影响，由于大脑和脊髓以外的神经受损，他们会感到疼痛和失去知觉。导致这种病症的原因有很多，包括糖尿病、外伤、遗传疾病和感染。索尔克研究所的科学家在小鼠身上发现了一项关于修复周围神经病变中受损神经的重大发现。他们发现，蛋白质Mitf能激活神经系统中特化的许旺细胞的修复功能。这一发现最近发表在《细胞报告》（CellReports）杂志上，它可能为旨在加强修复过程和有效治疗周围神经病变的创新疗法铺平道路。资深作者塞缪尔-普法夫（SamuelPfaff）教授说："我们想知道，在急性创伤、遗传性疾病或退行性疾病等不同情况下，是什么机制控制着周围神经的损伤反应。我们发现，许旺细胞是神经中保护和支持神经元轴突的特殊细胞，它们进入修复状态的途径是由蛋白质Mitf介导的。"左起SamuelPfaff和LydiaDaboussi。资料来源：索尔克研究所外周神经系统由所有神经组成，这些神经从大脑和脊髓分支出来，为我们提供全身的感觉。外周神经中有许多细胞类型，但普法夫和他的团队重点研究的是神经元和许旺细胞（Schwanncell），前者在整个神经系统中传递信息，后者则保护健康的神经元并修复受损的神经元。考虑到由大脑和脊髓组成的中枢神经系统无法修复损伤，外周神经系统修复损伤的能力就显得尤为重要。然而，人们对这一壮举的机制仍然知之甚少。小鼠坐骨神经横截面。资料来源：索尔克研究所为了揭示许旺细胞是如何分化并开始修复周围神经损伤的，研究人员研究了夏科玛利牙病（CMT）小鼠模型，这是一种遗传性神经病。第一作者莉迪亚-达布西（LydiaDaboussi）曾是普法夫实验室的博士后研究员，现任加州大学洛杉矶分校助理教授。她表示："我们的研究结果表明，Mitf开启的基因程序可以修复这些慢性疾病情况下造成的一些损伤，而当关闭这些程序时，疾病症状会变得更糟。"在患有CMT的小鼠身上，研究人员注意到，完成修复的许旺细胞核中含有高水平的Mitf--那里储存着如何成为许旺细胞以及如何进行修复的遗传指令。在研究Mitf和许旺细胞之间的这种关系时，他们发现Mitf在感知到神经元损伤之前一直在许旺细胞的细胞质中。然后，损伤促使Mitf从细胞的细胞质转移到细胞核，并在那里指导许旺细胞进行修复。为了验证Mitf在创建修复许旺细胞中的重要性，研究人员将Mitf完全移除。在创伤和CMT病例中，神经修复在缺少Mitf的情况下都会停止--这证明Mitf是外周神经修复和再生所必需的。达布西认为，Mitf就像一个灭火器。它一直存在于许旺细胞中，直到损伤发生时才被发现。而当损伤发生时，Mitf就会准备就绪，立即开启细胞的修复功能。最令人惊讶的是，Mitf竟然能在像CMT这样的慢性疾病中协调这些修复功能。索尔克大学本杰明-H-刘易斯讲座教授普法夫说："利用许旺细胞修复程序在治疗慢性疾病方面具有巨大潜力。通过靶向治疗，我们有可能促使更多的许旺细胞修复周围神经损伤，并推动慢性病患者完成这些修复。此外，既然我们已经更好地掌握了修复机制，我们就可以看看是否也有可能启动脑干和脊髓的修复"。未来，研究人员希望更具体地研究糖尿病神经病变--最常见的周围神经病变。他们还希望探索加强这种修复途径的治疗方法，以创造更多的许旺细胞来修复损伤，无论损伤的来源是创伤、遗传还是长期发展。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1401437.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1401437.htm