细胞分裂的残留物扩散了癌症的基因蓝图

细胞分裂的残留物扩散了癌症的基因蓝图最初，研究人员认为细胞分离后剩下的中体--中体残基--会立即降解。然而，最近的研究发现，中体残余会被释放出来，并可能促进肿瘤细胞和干细胞的增殖。威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员领导的一项新研究对中体的内容、组织和行为进行了研究，以便更好地了解它们在体内的作用。该研究的通讯作者阿娜-斯科普（AhnaSkop）说："人们认为中体是细胞分裂后死亡或回收的地方。"但一个人的垃圾就是另一个人的宝藏。中体是细胞用来交流的一个小信息包。"他们发现，中体RNA产生的蛋白质参与引导细胞的目的，包括细胞的分化能力（多能性）和形成癌症肿瘤的能力（肿瘤发生）。这一发现表明，中体是癌症在体内扩散的载体。该研究的通讯作者阿纳-斯科普（AhnaSkop）说："一个细胞分裂成三种东西：两个细胞和一个中体残余物，即一个新的信号细胞器。让我们感到惊讶的是，中体充满了遗传信息--RNA，它与细胞分裂根本没有太大关系，但很可能在细胞通讯中发挥作用。"许多中体残余被它们在分离过程中起到重要作用的一个子细胞吸收，但如果它们逃脱了，就会被另一个细胞吸收，并错误地开始使用中体RNA，就好像它是自己的蓝图一样。"中体残余非常小，"斯科普说。"它只有一微米大小，相当于一米的百万分之一。但它就像一个小型月球着陆器。它拥有维持分裂细胞工作信息所需的一切。它可以漂离有丝分裂的地点，进入你的血液，然后降落在很远的另一个细胞上"。先前的研究表明，在正常分裂细胞、干细胞和癌细胞中，癌细胞更容易积累中体，这与细胞增殖和肿瘤生长行为的增加有关。研究人员还发现了一种名为Arc的基因，它是将RNA装入中体和中体残基的关键。Arc还与大脑中与学习和记忆相关的分子过程有关。斯科普说："Arc的缺失会导致中体中RNA的缺失，并导致RNA信息无法到达受体细胞。我们认为，这种记忆基因对所有细胞传递RNA信息都很重要。"进一步的研究可能会利用中体RNA的力量，使药物直接输送到癌细胞或阻止它们分裂。斯科普说："我们认为，我们的发现代表了癌症检测和治疗的一个巨大目标。"这项研究发表在《发育细胞》（DevelopmentalCell）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1388859.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1388859.htm

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的访问：NordVPN立减75%+外加3个月时长另有NordPass密码管理器约翰斯-霍普金斯大学医学院的科学家们绘制了人类乳腺和肺细胞中的一条分子途径，它可能导致基因组过度复制，而这正是癌细胞的一个特征。这些发现最近发表在《科学》杂志上，揭示了当一组分子和酶触发并调节所谓的"细胞周期"（用细胞的遗传物质制造新细胞的重复过程）时，会出现什么问题。研究人员认为，这些发现可用于开发中断细胞周期障碍的疗法，并有可能阻止癌症的生长。为了复制，细胞会遵循一个有序的程序，首先复制整个基因组，然后分离基因组副本，最后将复制的DNA平均分成两个"子"细胞。人类细胞的每对染色体有23对--一半来自母亲，一半来自父亲，包括性染色体X和Y--即总共46对，但已知癌细胞会经历一个中间状态，即拥有双倍的数量--92条染色体。这是如何发生的是一个谜。约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉-雷戈特（SergiRegot）博士说："癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组是如何变得如此糟糕的？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，让我们重新评估了关于细胞周期如何调节的想法"。细胞周期调控面临的挑战雷戈特说，复制基因组后受到压力的细胞会进入休眠或衰老阶段，并错误地冒着再次复制基因组的风险。一般来说，这些休眠细胞在被免疫系统"识别"为有问题的细胞后，最终会被清除。但有时，尤其是随着年龄的增长，免疫系统无法清除这些细胞。如果任由这些异常细胞在体内游荡，它们就会再次复制基因组，在下一次分裂时对染色体进行洗牌，从而引发癌症。为了确定细胞周期中出现问题的分子途径的细节，雷戈特和研究生研究助理康纳-麦肯尼（ConnorMcKenney）领导约翰-霍普金斯大学的研究小组，重点研究了乳腺导管和肺组织中的人类细胞。原因何在？这些细胞的分裂速度通常比体内其他细胞更快，从而增加了观察细胞周期的机会。观看这段视频，了解细胞在不分裂的情况下经历两次复制基因组的细胞周期阶段。细胞核中出现的亮点表明DNA正在复制的位置。资料来源：约翰-霍普金斯大学医学院塞尔吉-雷戈特实验室雷戈特的实验室擅长对单个细胞进行成像，因此特别适合发现极少数没有进入休眠期、继续复制基因组的细胞。在这项新研究中，研究小组仔细观察了数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像。研究人员开发了发光生物传感器，用于标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。他们发现，各种CDK在细胞周期的不同时期激活。在细胞受到环境压力（如干扰蛋白质生产的药物、紫外线辐射或所谓的渗透压（细胞周围水压的突然变化））后，研究人员发现CDK4和CDK6的活性降低了。细胞周期破坏的研究结果五到六小时后，当细胞开始准备分裂时，CDK2也受到了抑制。此时，一种名为无丝分裂促进复合物（APC）的蛋白质复合物在细胞分裂前的阶段被激活，这一步骤被称为有丝分裂。Regot说："在研究中的受压环境中，APC激活发生在有丝分裂之前，而通常人们只知道它在有丝分裂过程中激活。"当暴露在任何环境压力下时，约90%的乳腺细胞和肺细胞会离开细胞周期，进入安静状态。在他们的实验细胞中，并非所有细胞都安静了下来。研究小组发现，约有5%-10%的乳腺细胞和肺细胞重返细胞周期，再次分裂染色体。通过另一系列实验，研究小组发现，所谓的应激活化蛋白激酶活性的增加与一小部分细胞脱离安静阶段并继续将基因组翻倍有关。雷戈特说，目前正在进行一些临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。联合用药有可能促使一些癌细胞将基因组复制两次，产生异质性，最终产生抗药性。也许有药物可以阻止APC在有丝分裂前激活，从而防止癌细胞二次复制基因组，防止肿瘤阶段性进展。编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1431442.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1431442.htm

《细胞分裂 重制版》确认开发中 提供次世代视效与玩法

《细胞分裂重制版》确认开发中提供次世代视效与玩法https://www.vgtime.com/topic/1142985.jhtml育碧宣布，《细胞分裂重制版》正由育碧多伦多工作室进行开发中。本作将在19年前系列初代作品的基础上，以育碧Snowdrop引擎制作，旨在提供次世代的视觉效果和游玩体验，并表现出系列标志性的动态光影效果。据本作的制作人MattWest介绍，《细胞分裂重制版》将延续线性流程，不会采用开放世界设计。

衰老细胞中隐藏的分子力学可能是刺激头发生长的关键

衰老细胞中隐藏的分子力学可能是刺激头发生长的关键衰老细胞名声不佳，因为它们与衰老的特征和许多疾病有关，包括癌症、糖尿病、心血管疾病和阿尔茨海默氏症。但新的研究发现，衰老细胞并不都是坏的。细胞衰老是指细胞停止分裂但没有死亡而是在体内积累。这是随着人们年龄的增长而自然发生的正常生理事件。现在，加州大学欧文分校（UCI）的研究人员仔细观察了小鼠皮肤中衰老细胞的分子机制，发现它们可以刺激毛发生长。皮肤含有富含祖细胞的毛囊，可以循环自我更新。这个过程是由激活毛发干细胞的信号启动的，导致它们分裂并使毛囊产生新的毛发。每个周期后，干细胞保持不活跃状态，直到周期再次开始。研究人员检查了皮肤色素斑点的小鼠，这些斑点含有过度活跃的干细胞，并显示出毛发生长加速。这些斑点与人类所谓的痣非常相似，这是一种深色且多毛的胎记。这些毛痣的独特之处在于，它们在积累大量衰老色素细胞的同时，仍会继续长出粗壮的毛发。通过检查皮肤斑点，研究人员发现它们的衰老色素细胞产生高水平的一种称为骨桥蛋白的信号分子，衰老的毛发干细胞具有一种称为CD44的匹配受体分子。当骨桥蛋白和CD44相互作用时，干细胞被激活并产生毛发。经过基因改造去除产生骨桥蛋白或CD44的基因的小鼠的毛发生长速度明显减慢。“我们发现，衰老的色素细胞会产生大量一种称为骨桥蛋白的特定信号分子，它会导致通常处于休眠状态的小型毛囊激活其干细胞，从而促进长而浓密的毛发的强劲生长，”该研究的通讯作者之一马克西姆·普利库斯(MaksimPlikus)说。作者。“衰老细胞通常被认为不利于再生，并且被认为会推动衰老过程，因为它们在全身组织中积累，但我们的研究清楚地表明细胞衰老有积极的一面。”研究人员还通过RNA测序的方式检查了人类的毛痣，发现痣与邻近正常面部皮肤之间存在显着差异，证实了骨桥蛋白在促进人类毛发生长方面的作用。研究人员表示，他们的发现可能会带来开发利用衰老细胞先天特性的脱发新疗法。“我们的研究结果为衰老细胞与组织自身干细胞之间的关系提供了定性的新见解，并揭示了衰老细胞对毛囊干细胞的积极影响，”该研究的主要作者王晓杰说。“随着我们了解更多，这些信息有可能被用来开发针对衰老细胞特性的新疗法，并治疗各种再生性疾病，包括常见的脱发。”研究人员计划扩大他们的研究范围，以检查头发生长的其他分子机制。“除了骨桥蛋白和CD44之外，我们还在更深入地研究毛状皮肤痣中存在的其他分子及其诱导毛发生长的能力，”Plikus说。“我们的持续研究很可能会发现其他有效的激活剂。”该研究发表在《自然》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1366745.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1366745.htm

土星环可能是两颗卫星相撞的残余物

土星环可能是两颗卫星相撞的残余物最近发表的一项研究表明，土星环是在几亿年前两颗冰卫星相撞后形成的。其他证据表明，土星的轨道尘埃和一些卫星并不是与土星和太阳系的其他部分同时出现的。高分辨率平滑粒子流体力学模拟（下图动画）支持这样一种可能性，即在不到十亿年前，两颗类似于狄奥和雷亚的冰卫星相互撞击。所产生的大部分碎片都沉降在土星的罗切极限内--超过这个点，重力就会把任何类似卫星的质量磨成一个环。此外，漂移在罗切极限之外的碎片也可能凝聚成土星目前的卫星系统。2017年结束的卡西尼号任务对土星及其卫星的观测加强了这一理论，有证据表明土星环和卫星非常年轻。土星环不断接收来自微流星体轰击的外来物质。然而，从积累的数量来看，这种活动比土星和太阳系其他大部分行星在45亿年前形成的时间还要晚。此外，星环的质量正在不断下降，最终会随着颗粒漂移到气体巨行星的大气层中而消失。目前的损失速度表明，它不可能存在超过几亿年。此外，卫星的潮汐特性和瑞亚的轨道倾角表明，它们是最近才形成目前的形态的。新发现与之前关于土星环和卫星的理论相冲突，之前的理论认为土星环和卫星与太阳系其他部分一样古老。较早的模型提出，早期的卫星或彗星可能是在38亿至41亿年前太阳系混乱的早期发生碰撞或分裂的，当时剧烈的撞击更为常见。另一种最新的形成假说认为，在大约一亿年前，在土卫六和木卫二之间运行的一颗木卫二大小的卫星落入了土星的罗切极限，但这还需要更多的测量。关于土星卫星的另一个有趣发现是，根据最近多个任务的数据分析，它们正在加热土星的大气层。这一证据可以帮助天文学家找到太阳系外的环状行星。对"卡西尼号"数据的进一步分析表明，土星卫星"恩克拉多斯"含有生命所需的全部六种成分。这项研究标志着科学家首次在地球之外探测到磷。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387727.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1387727.htm

康奈尔大学的研究揭示了癌症更可能向脊椎扩散的原因

康奈尔大学的研究揭示了癌症更可能向脊椎扩散的原因在9月13日发表于《自然》（Nature）的这项研究中，研究人员发现脊椎骨来源于一种干细胞，这种干细胞不同于其他造骨干细胞。他们利用脊椎干细胞制成的类骨"有机体"，发现已知的肿瘤向脊椎扩散的趋势--比向腿骨等长骨扩散的趋势--在很大程度上是由于这些干细胞分泌的一种名为MFGE8的蛋白质。研究资深作者、威尔康奈尔医学中心病理学和实验室医学副教授、桑德拉和爱德华-迈耶癌症中心成员、纽约长老会/威尔康奈尔医学中心病理学家马修-格林布拉特博士说："我们怀疑，许多优先涉及脊柱的骨科疾病是由于椎骨干细胞的独特特性造成的。"近年来，格林布拉特博士和其他科学家发现，不同类型的骨骼来源于不同类型的骨干细胞。由于脊椎骨与其他骨骼（如手臂和腿骨）相比，在生命早期沿着不同的路径发育，而且似乎有着独特的进化轨迹，格林布拉特博士和他的团队假设可能存在一种独特的脊椎干细胞。研究人员首先根据已知的骨骼干细胞表面蛋白标记，从实验室小鼠的不同骨骼中分离出广为人知的骨骼干细胞，这些细胞可产生所有骨骼和软骨。然后，他们分析了这些细胞的基因活动，看看是否能找到与脊椎骨相关的细胞的独特模式。将形成脊柱的新干细胞移植到模型生物体中，让其形成微型椎骨（红色）。乳腺癌肿瘤细胞（绿色）侵入骨骼，表明这种新脊椎干细胞负责招募乳腺癌细胞。资料来源：孙俊这项工作取得了两项重要发现。首先是基于表面标记的骨骼干细胞整体新定义更加准确。这一新定义排除了旧干细胞定义中包含的一组非干细胞细胞，从而使该领域之前的一些研究变得模糊不清。第二个发现是，来自不同骨骼的骨骼干细胞在基因活性方面确实存在系统性差异。通过这一分析，研究小组确定了脊椎干细胞的一组独特标记，并在小鼠和实验盘细胞培养系统的进一步实验中证实了这些细胞在形成脊柱骨方面的功能作用。研究人员接下来研究了脊柱与其他类型骨骼相比对肿瘤转移（包括乳腺癌、前列腺癌和肺癌转移）具有相对吸引力的现象。20世纪40年代的传统理论认为，这种"脊柱趋向性"与血流模式有关，相对于长骨，脊柱更容易转移肿瘤。但是，当研究人员在动物模型中再现脊柱趋向现象时，他们发现有证据表明血流并不是原因--事实上，他们发现了一条线索，指向脊椎干细胞可能是罪魁祸首。研究第一作者、格林布拉特实验室博士后研究员孙军博士说："我们观察到，转移性肿瘤细胞最初播种的部位主要在骨髓区域，而脊椎干细胞及其后代细胞就位于该区域。"研究小组随后发现，移除脊椎干细胞可消除脊柱骨和长骨之间转移率的差异。最终，他们确定，脊椎干细胞比长骨干细胞分泌更多的蛋白质MFGE8是脊柱趋向性的主要因素。为了证实这些发现与人类的相关性，研究小组与特别外科医院（HospitalforSpecialSurgery）的研究人员合作，确定了小鼠脊椎干细胞的人类对应物，并描述了它们的特性。研究人员目前正在探索阻断MFGE8的方法，以降低癌症患者脊柱转移的风险。格林布拉特博士说，更广泛地说，他们正在研究脊椎干细胞的独特特性如何导致脊椎疾病。格林布拉特博士说："骨科中有一门分支学科叫脊柱骨科，我们认为该临床类别中的大多数病症都与我们刚刚确定的这种干细胞有关。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1383907.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1383907.htm