细胞分裂的残余物可能是癌症扩散的原因

细胞分裂的残余物可能是癌症扩散的原因中体参与细胞信号传导和刺激细胞增殖的作用之前已经被研究过，但研究人员希望深入研究中体残余物的内部以了解更多信息。曾经被认为是细胞的垃圾桶，一个被称为中体残余物的细胞物质的小气泡实际上正在包装工作遗传物质，其具有改变其他细胞命运的能力，包括将它们转化为癌症。威斯康星大学麦迪逊分校遗传学教授AhnaSkop表示，令许多人感到惊讶的是，当一个细胞一分为二（这一过程称为有丝分裂）时，结果不仅仅是两个子细胞。“一个细胞分裂成三部分：两个细胞和一个中体残余物，一种新的信号细胞器，”斯科普说。“令我们惊讶的是，中间体充满了遗传信息，RNA，它与细胞分裂没有太大关系，但可能在细胞通讯中发挥作用。”亮绿色标记的RNA翻译揭示了两个即将分离的人类细胞仍然通过红色微管连接，红色微管在细胞分裂过程中提供了一些结构。中间的绿色点是中间体，这种结构将在分裂完成时释放，并自由地将其重要的遗传物质携带到其他细胞。图片来源：威斯康星大学麦迪逊分校斯科普实验室在最近发表在《I》杂志上的一项研究中，斯科普的实验室和巴黎巴斯德研究所、哈佛医学院、波士顿大学和犹他大学的合作者分析了中间体的内容——分裂过程中子细胞之间形成的——并追踪了细胞分裂后释放的中体残余物的相互作用。他们的研究结果表明，中体是癌症在全身扩散的载体。“人们认为中体是细胞分裂后死亡或回收的地方，”斯科普说。“但一个人的垃圾却是另一个人的宝藏。中间体是细胞用来通信的一小包信息。”中体参与细胞信号传导和刺激细胞增殖的研究此前已被研究过，但斯科普和她的合作者希望深入研究中体残余物的内部以了解更多信息。研究人员在中间体内发现了RNA（一种DNA的工作副本，用于产生使细胞中发生事情的蛋白质）以及将RNA转化为蛋白质所必需的细胞机制。中间体中的RNA往往不是细胞分裂过程的蓝图，而是参与引导细胞用途的活动的蛋白质的蓝图，包括多能性（发育成体内许多不同类型细胞的能力）和肿瘤发生（形成癌性肿瘤）。“中体残余物非常小。它的大小为一微米，百万分之一米，”斯科普说。“但这就像一个小型月球着陆器。它拥有维持分裂细胞的工作信息所需的一切。它可以远离有丝分裂位点，进入你的血液并落在远处的另一个细胞上。”许多中体残余物会被脱落的子细胞之一重新吸收，但那些降落在遥远表面（例如月球着陆器）的子细胞可能会被第三个细胞吸收。如果该细胞吞噬了中体，它可能会错误地开始使用封闭的RNA，就好像它是自己的蓝图一样。先前的研究表明，癌细胞比干细胞更有可能摄入中间体及其可能改变命运的物质。干细胞能够产生新细胞，对其多能性很有价值，它们会吐出大量中间体，也许是为了维持它们的多能性。未来的研究或许能够利用中体RNA的力量将药物输送到癌细胞或阻止它们分裂。“我们认为我们的发现代表了癌症检测和治疗的巨大目标，”斯科普说，他的工作得到了美国国立卫生研究院的支持。研究人员发现了一个名为Arc的基因，它对于向中体和中体残余物加载RNA至关重要。Arc是很久以前从一种古老病毒中提取出来的，它还在脑细胞形成记忆的过程中发挥着重要作用。“Arc的丢失会导致中体中RNA的丢失以及到达受体细胞的RNA信息的丢失，”Skop说。“我们相信这种记忆基因对于所有细胞传递RNA信息都很重要。”斯科普实验室的高级科学家SungjinPark是这项新研究的主要作者。斯科普和合作者还正在申请两种新方法的专利，这些新方法可以更轻松地从细胞介质或血清中分离中间体结构，从而改善癌症诊断。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1389633.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1389633.htm

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的访问：NordVPN立减75%+外加3个月时长另有NordPass密码管理器约翰斯-霍普金斯大学医学院的科学家们绘制了人类乳腺和肺细胞中的一条分子途径，它可能导致基因组过度复制，而这正是癌细胞的一个特征。这些发现最近发表在《科学》杂志上，揭示了当一组分子和酶触发并调节所谓的"细胞周期"（用细胞的遗传物质制造新细胞的重复过程）时，会出现什么问题。研究人员认为，这些发现可用于开发中断细胞周期障碍的疗法，并有可能阻止癌症的生长。为了复制，细胞会遵循一个有序的程序，首先复制整个基因组，然后分离基因组副本，最后将复制的DNA平均分成两个"子"细胞。人类细胞的每对染色体有23对--一半来自母亲，一半来自父亲，包括性染色体X和Y--即总共46对，但已知癌细胞会经历一个中间状态，即拥有双倍的数量--92条染色体。这是如何发生的是一个谜。约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉-雷戈特（SergiRegot）博士说："癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组是如何变得如此糟糕的？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，让我们重新评估了关于细胞周期如何调节的想法"。细胞周期调控面临的挑战雷戈特说，复制基因组后受到压力的细胞会进入休眠或衰老阶段，并错误地冒着再次复制基因组的风险。一般来说，这些休眠细胞在被免疫系统"识别"为有问题的细胞后，最终会被清除。但有时，尤其是随着年龄的增长，免疫系统无法清除这些细胞。如果任由这些异常细胞在体内游荡，它们就会再次复制基因组，在下一次分裂时对染色体进行洗牌，从而引发癌症。为了确定细胞周期中出现问题的分子途径的细节，雷戈特和研究生研究助理康纳-麦肯尼（ConnorMcKenney）领导约翰-霍普金斯大学的研究小组，重点研究了乳腺导管和肺组织中的人类细胞。原因何在？这些细胞的分裂速度通常比体内其他细胞更快，从而增加了观察细胞周期的机会。观看这段视频，了解细胞在不分裂的情况下经历两次复制基因组的细胞周期阶段。细胞核中出现的亮点表明DNA正在复制的位置。资料来源：约翰-霍普金斯大学医学院塞尔吉-雷戈特实验室雷戈特的实验室擅长对单个细胞进行成像，因此特别适合发现极少数没有进入休眠期、继续复制基因组的细胞。在这项新研究中，研究小组仔细观察了数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像。研究人员开发了发光生物传感器，用于标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。他们发现，各种CDK在细胞周期的不同时期激活。在细胞受到环境压力（如干扰蛋白质生产的药物、紫外线辐射或所谓的渗透压（细胞周围水压的突然变化））后，研究人员发现CDK4和CDK6的活性降低了。细胞周期破坏的研究结果五到六小时后，当细胞开始准备分裂时，CDK2也受到了抑制。此时，一种名为无丝分裂促进复合物（APC）的蛋白质复合物在细胞分裂前的阶段被激活，这一步骤被称为有丝分裂。Regot说："在研究中的受压环境中，APC激活发生在有丝分裂之前，而通常人们只知道它在有丝分裂过程中激活。"当暴露在任何环境压力下时，约90%的乳腺细胞和肺细胞会离开细胞周期，进入安静状态。在他们的实验细胞中，并非所有细胞都安静了下来。研究小组发现，约有5%-10%的乳腺细胞和肺细胞重返细胞周期，再次分裂染色体。通过另一系列实验，研究小组发现，所谓的应激活化蛋白激酶活性的增加与一小部分细胞脱离安静阶段并继续将基因组翻倍有关。雷戈特说，目前正在进行一些临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。联合用药有可能促使一些癌细胞将基因组复制两次，产生异质性，最终产生抗药性。也许有药物可以阻止APC在有丝分裂前激活，从而防止癌细胞二次复制基因组，防止肿瘤阶段性进展。编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1431442.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1431442.htm

《细胞分裂 重制版》确认开发中 提供次世代视效与玩法

《细胞分裂重制版》确认开发中提供次世代视效与玩法https://www.vgtime.com/topic/1142985.jhtml育碧宣布，《细胞分裂重制版》正由育碧多伦多工作室进行开发中。本作将在19年前系列初代作品的基础上，以育碧Snowdrop引擎制作，旨在提供次世代的视觉效果和游玩体验，并表现出系列标志性的动态光影效果。据本作的制作人MattWest介绍，《细胞分裂重制版》将延续线性流程，不会采用开放世界设计。

癌症研究的新突破：确定了导致干细胞死亡或再生的生物途径

癌症研究的新突破：确定了导致干细胞死亡或再生的生物途径雪松-西奈儿童医院的执行董事、该研究的资深作者OphirKlein博士说，这些发现强调了身体需要产生恰到好处的新细胞。Klein说："这就像一个细胞生产的特殊情况，如果有过多的细胞分裂，最终会出现肿瘤。如果细胞分裂太少，你就会出现旧细胞替换不良的情况。"身体的细胞受到各种生物途径的调节。每条途径都涉及到细胞内的一系列分子作用，在细胞内产生变化，如创造一个新的分子，如蛋白质。在这项研究中，雪松-西奈和加州大学旧金山分校的研究人员观察了一个名为Discslarge1（Dlg1）的基因对Wnt信号通路的影响。该途径涉及一系列调节干细胞生长或死亡的分子相互作用。Wnt途径始于细胞表面，止于细胞内部，对干细胞更新和组织再生至关重要。虽然该途径已被广泛研究，但对于通过该途径的通信信号的频率的微小增加和减少如何影响新细胞的产生，仍有许多未知数。Klein说："这些信号或指令可以随着时间的推移以及在不同的健康和疾病条件下发生变化。"研究人员研究了实验室小鼠的肠道组织样本，以了解Dlg1的突变如何影响Wnt信号和干细胞在高度再生的胃肠道的互动。通过对样本进行基因表达分析，研究小组寻找通常沿Wnt途径发送信号的基因的变化。通过这个过程，研究人员能够看到信号频率的变化如何影响干细胞的产生。研究人员发现，当他们抑制Dlg1的表达，然后通过添加一种特定的分子（如病毒或药物）来增加Wnt途径的信号传递时，干细胞就会死亡，而不是产生新的子细胞。该研究的共同第一作者、现为Genentech公司首席科学家的DavidCastillo-Azofeifa博士说："通过更好地了解细胞信号传导，我们可以学习如何使用一种分子来加快或减慢这一途径，并使信号传导正常化，从而使某一器官拥有正确数量的细胞。"Castillo-Azofeifa曾是克莱因在加州大学旧金山分校实验室的博士后研究员。该研究的另一位共同第一作者、克莱因实验室的科学家托马斯-瓦尔德(TomasWald)博士说："对信号水平的正确解释对干细胞的生存至关重要。研究人员下一步计划研究Wnt途径和Dlg1在人类肠道样本中的作用，看看它们是否复制了在实验室小鼠中观察到的情况。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1339115.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1339115.htm

科学家在观察细胞分裂过程中发现超低噪音基因

科学家在观察细胞分裂过程中发现超低噪音基因裂殖酵母细胞，细胞中含有用荧光团（绿色和品红色）标记的两个超低噪声基因的单个mRNA分子。合成RNA的细胞核和细胞轮廓用蓝色标记。图片来源：SilkeHauf提供弗吉尼亚理工大学生物科学系副教授豪夫说："我们有关于这一现象的可靠数据。有一些基因与众不同，可以有超低的噪音。"豪夫和她的团队对这些超低噪音基因很感兴趣，因为它们提供了一个了解基因表达和基因表达噪音的窗口。这一发现最近发表在《科学进展》（ScienceAdvances）杂志上，共同作者包括特拉华大学电子和计算机工程学教授AbhyudaiSingh和爱丁堡大学计算生物学教授RamonGrima。辛格和格里马也都是数学生物学家。参与低噪声基因发现的弗吉尼亚理工大学豪夫实验室成员，左起：西尔克-豪夫、道格拉斯-魏德曼、埃里克-埃斯波西托和塔蒂亚娜-博卢阿尔特。照片由SilkeHauf提供。参与低噪声基因发现的豪夫实验室成员包括（左起）西尔克-豪夫、道格拉斯-魏德曼、埃里克-埃斯波西托和塔蒂亚娜-博卢阿尔特。图片来源：SilkeHauf提供细胞就是细胞豪夫说，这一发现的重要性在于有助于人们基本了解这些细胞是如何工作的。细胞无法避免发出声音，但为了让它们发挥良好的功能，需要将噪音降到最低。豪夫说："因此，看到有基因能在最低噪音水平下工作，令人兴奋。想象一下，有一架航班总是在预定起飞时间前五分钟内起飞。难道你不想知道航空公司是如何做到的吗？"豪夫很想了解这些细胞是如何以如此安静的方式表达的，并进一步了解它们背后的机制。她还希望找到其他同类基因："我们在一个特定的生物体和细胞类型中看到了这些最小的波动，但我们真的需要检查其他细胞，以确定它是否具有普遍性。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1381309.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1381309.htm

科学家正在利用人类基因组的"暗物质"来帮助治疗癌症

科学家正在利用人类基因组的"暗物质"来帮助治疗癌症来自伯尔尼大学和英塞尔医院的研究人员在最近发表在《细胞基因组学》杂志上的一项研究中确定了这种癌症类型的药物开发新目标。基因组中的暗物质他们在被称为"长非编码RNA（核糖核酸）"（lncRNAs）的不甚了解的一类基因中寻找新目标。LncRNAs在"暗物质"或非蛋白编码DNA中含量丰富，构成了人类基因组的绝大部分。人类基因组包括大约20000个"经典"蛋白质编码基因，但它们在100000个lncRNAs面前相形见绌，99%的lncRNAs的生物学功能仍然未知。用绿色荧光标记的ASO转染的三维肺癌球状体的显微镜图片。资料来源：UniBE/NCCRRNA&Disease正如长非编码RNAs这个名字所暗示的那样，与信使RNAs（mRNAs）不同，它们不编码蛋白质的构建计划。与mRNAs一样，lncRNAs的构建指令包含在细胞的DNA中。一个新的工具确定了潜在的目标为了研究lncRNAs在NSCLC中的作用，研究人员首先分析了公开可用的数据集，观察哪些lncRNAs存在于NSCLC中。这一分析得出了一个超过800个lnRNAs的名单，研究人员希望调查其对NSCLC细胞的重要性。为了进行这项调查，他们开发了一个筛选系统，通过删除DNA中的部分构建指令来阻止所选lncRNAs的产生。RobertaEsposito博士，伯尔尼大学肿瘤内科医院，伯尔尼大学生物医学研究部（DBMR）。资料来源:RobertaEsposito研究人员将他们的筛选系统应用于来自患者的两个NSCLC细胞系，并观察了对所选lncRNA的抑制如何影响癌细胞的所谓"标志"。特征是有助于疾病进展的细胞行为。增殖、转移形成和治疗抵抗。"评估三种不同的癌症标志的好处是，我们有一个全面的观点，但也有来自不同实验的大量数据，我们需要从中得出一个对非小细胞肺癌很重要的长非编码RNA的单一列表，"领导NCCRRNA与疾病资助项目的伯尔尼大学助理教授RoryJohnson说。该分析最终产生了一份名单，在所调查的800多个候选lncRNAs中，有80个对非小细胞肺癌很重要的高置信度候选lncRNAs。研究人员从这80个中挑选出几个lncRNAs进行后续实验。用一个短的RNA来摧毁一个长的RNA研究人员在这些后续实验中使用了一种方法，该方法不在DNA水平上起作用，而是在lncRNA产生后针对它们。为此，研究人员使用了被称为反义寡核苷酸（ASO）的化学合成的小RNA，它与它们所针对的lncRNA结合并导致其降解。值得注意的是，有几种ASO被批准用于治疗人类疾病，尽管还没有用于癌症。这些后续实验表明，对于大多数被选中的lnRNAs，ASO对它们的破坏抑制了细胞培养中的癌细胞分裂。重要的是，同样的处理方法对非癌症肺细胞几乎没有产生任何影响，这些细胞也不会受到癌症治疗的伤害。在NSCLC的三维模型中，它比细胞培养更接近肿瘤，用ASO抑制单一lncRNA使肿瘤生长减少一半以上。共同第一作者TaisiaPolidori说："我们非常惊讶地看到反义寡核苷酸能够在不同的模型中很好地抑制肿瘤的生长，"她在伯尔尼大学从事该项目，作为其博士论文研究的一部分。疗法开发和应用于其他肿瘤类型研究人员正在继续他们在临床前癌症模型中的研究，并考虑与现有公司合作或创建一个创业公司，以开发治疗病人的药物。关于其他癌症，共同第一作者、伯尔尼大学的博士后RobertaEsposito。"就像一个可以很容易地重新定位以研究空间的不同部分的望远镜，我们的方法很容易适应以揭示其他癌症类型的新的潜在治疗类型"。Esposito博士现在将应用"望远镜"来确定结直肠癌的新目标。为此，她得到了伯尔尼大学医学系由BéactriceEderer-Weber基金会捐赠的资金。NCCRRNA&Disease-RNA在疾病机制中的作用NCCRRNA&Disease-RNA生物学在疾病机制中的作用研究生命中非常重要的一类分子。RNA（核糖核酸），它对许多重要的过程是至关重要的，其功能比最初假设的要复杂得多。例如，在一个特定的细胞中，RNA定义了特定基因被激活或不被激活的条件。如果这个基因调控过程的任何部分出现故障或运行不畅，就会导致心脏病、癌症、脑部疾病和代谢紊乱。NCCR汇集了研究RNA生物学不同方面的瑞士研究小组。通过研究哪些调节机制在疾病中失调，NCCR发现了新的治疗目标。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332181.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332181.htm