研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力

研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员提出，星形细胞（大脑中的大型星形细胞，调节大脑中神经元的许多不同功能）调节短期卡路里摄入。这些细胞控制着大脑和肠道之间的信号传导途径。持续吃高脂肪/高热量饮食似乎会破坏这种信号通路。了解大脑的作用和导致暴饮暴食的复杂机制，这种行为会导致体重增加和肥胖，可以帮助开发治疗方法。肥胖是一个全球公共卫生问题，因为它与心血管疾病和2型糖尿病的风险增加有关。在英国，63%的成年人被认为超过了健康体重，其中约有一半人患有肥胖症。每三个离开小学的儿童中就有一个超重或肥胖。大鼠脑干在控制饮食条件下（上）和高脂肪饮食喂养3天后（下）的照片显示星形细胞（GFAP；绿色）染色的增加。下面是控制饮食（左）和高脂肪饮食（右）的高倍放大图像。资料来源：CourtneyClyburn等人，10.1113/JP283566美国宾夕法尼亚州立医学院的KirsteenBrowning博士说："热量摄入似乎在短期内受到星形胶质细胞的调节。我们发现，短暂接触（三到五天）高脂肪/高热量饮食对星形胶质细胞的影响最大，触发了控制胃的正常信号通路。随着时间的推移，星形胶质细胞似乎对高脂肪的食物不敏感了。在吃高脂肪/高热量饮食的10-14天左右，星形胶质细胞似乎没有反应，大脑调节卡路里摄入的能力似乎丧失。这扰乱了对胃的信号传递，推迟了胃的排空方式"。当摄入高脂肪/高热量的食物时，星形细胞最初会做出反应。它们的激活触发了胶质传导物质的释放，这些化学物质（包括谷氨酸和ATP）会兴奋神经细胞，并使正常的信号传导途径刺激控制胃部工作方式的神经元。这确保了胃正确地收缩，以应对食物通过消化系统时的填充和排空。当星形胶质细胞被抑制时，该级联就被破坏了。信号化学品的减少导致了消化的延迟，因为胃不能适当地填充和排空。这项有力的调查利用行为观察来监测大鼠（N=205，133只雄性，72只雌性）的食物摄入量，这些大鼠被喂以对照或高脂肪/卡路里饮食，为期1、3、5或14天。这与药理学和专家遗传学方法（体内和体外）相结合，针对不同的神经回路。使研究人员能够专门抑制脑干（连接大脑和脊髓的大脑后部）特定区域的星形胶质细胞，因此他们可以评估单个神经元的行为方式，以研究大鼠清醒时的行为。人类研究将需要进行，以确认同样的机制是否发生在人类身上。如果是这样的话，将需要进一步的测试，以评估该机制是否可以安全地成为目标，而不破坏其他神经通路。研究人员已计划进一步探索这一机制。克尔斯滕-布朗宁博士说："我们还没有发现星形胶质细胞活动和信号机制的丧失是暴饮暴食的原因，还是它发生在对暴饮暴食的反应中。我们急切地想知道是否有可能重新激活大脑明显失去的调节卡路里摄入的能力。如果是这样的话，它可能会导致干预措施，以帮助恢复人类的卡路里调节"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350505.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1350505.htm

科学家们揭示了与高热量食物引发的肥胖有关的遗传机制

科学家们揭示了与高热量食物引发的肥胖有关的遗传机制肥胖症是一个日益严重的全球健康问题，影响着全世界数百万人。导致肥胖的主要因素之一是食用高热量的食物。对小鼠的研究表明，删除CRTC1会导致肥胖，这表明它的存在会抑制这种情况。然而，负责通过CRTC1抑制肥胖的特定神经元及其背后的机制仍然未知，因为该基因在大脑的所有神经元中都有表达。大阪府立大学的科学家们发现，转录辅因子基因CRTC1通过调节对油脂的食欲、高脂肪饮食的代谢和血糖，介导了黑皮素-4受体（MC4R）的肥胖抑制作用。资料来源：大阪市立大学的ShigenobuMatsumura为了阐明CRTC1抑制肥胖的机制，由大阪府立大学人类生命与生态学研究生院的松村重信副教授领导的研究小组专注于表达黑皮素-4受体（MC4R）的神经元。他们假设在表达MC4R的神经元中表达CRTC1会抑制肥胖，因为已知MC4R基因的突变会导致肥胖。因此，他们创造了一个正常表达CRTC1的小鼠品系，除了在表达MC4R的神经元中被阻断，以检查在这些神经元中失去CRTC1对肥胖和糖尿病的影响。当喂食标准饮食时，与对照组小鼠相比，在表达MC4R的神经元中没有CRTC1的小鼠的体重没有变化。然而，当CRTC1缺陷的小鼠以高脂肪饮食饲养时，它们吃得过多，然后变得比对照组小鼠明显更肥胖，并患上糖尿病。松村教授说："这项研究揭示了CRTC1基因在大脑中发挥的作用，以及阻止我们暴饮暴食高热量、高脂肪和含糖食物的部分机制。我们希望这将使我们更好地了解导致人们暴饮暴食的原因"。这项研究得到了武田生命科学基金会、杉山产业学总社和日本科学促进会的资助。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1342713.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1342713.htm

新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑

新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑美国一项新研究表明，人们在压力过大时选择食用高脂肪垃圾食品寻求安慰的作法或适得其反，反而会进一步加剧焦虑。新华社报道，科罗拉多大学博尔德分校研究人员在新一期《生物学研究》杂志上报告，动物实验显示，高脂肪饮食可能破坏体内的肠道菌群，并通过肠道和大脑之间的复杂通路，影响大脑中的化学物质，从而加剧焦虑。研究团队将处于“青少年”年龄段的实验大鼠分为两组：其中一组大鼠连续九周被投喂大约含11%脂肪的标准饮食，另一组则吃含45%脂肪的高脂肪饮食，这些脂肪主要是动物产品中的饱和脂肪。整个研究过程中，研究人员收集实验鼠粪便样本，评估它们的肠道细菌状况。九周的饮食实验后，这些实验鼠接受行为测试。结果显示，与对照组相比，高脂饮食组的实验鼠不仅体重增加，其肠道细菌多样性也明显较低。此外，高脂饮食组实验鼠基本上大脑中都有高焦虑状态的分子特征。具体来看，它们体内与神经递质血清素的产生和信号传递有关的三个基因表达水平较高，且在脑干中缝背核的某一区域尤其明显，该区域与压力和焦虑有关。研究人员解释说，血清素神经元的某些子集被激活时，会在动物中诱发类似焦虑的反应。他们猜测，可能是不健康的肠道菌群破坏肠道内壁，使细菌进入循环系统，并通过迷走神经影响大脑。研究人员说，人们都知道垃圾食品不健康，但通常会觉得这类食品只是会有增重风险。“如果你知道它们还会以一种可以加剧焦虑的方式影响你的大脑，它们的风险更高了。”不过研究人员也提示，并非所有的脂肪都是“坏脂肪”，像鱼、橄榄油、坚果等含有的健康脂肪可以抗炎，对大脑有好处。2024年6月18日6:44PM

科学家发现吃这些食物会在女性经期加重痛经的情形

科学家发现吃这些食物会在女性经期加重痛经的情形90%的青春期女性报告经历过痛经。大多数人尝试用非处方药来控制他们的疼痛，但效果有限。高欧米茄-3脂肪酸和低加工食品、低油和低糖的饮食已被证明可以降低炎症反应，这是导致痛经的一个关键因素。这项研究试图调查饮食对痛经的影响，发现哪些食物会导致痛经，哪些可能会缓解痛经。研究发现，高欧米伽6脂肪酸的饮食会促进炎症，而高欧米伽3脂肪酸的食物会减少炎症。子宫内的肌肉因为前列腺素而收缩，前列腺素在炎症反应中很活跃，在测量膳食炎症指数时，发现那些素食者（不包括动物脂肪）的炎症发生率最低。"研究饮食对痛经的影响，开始是为了寻找补救我个人经历的疼痛；我想了解这种关联背后的科学。学习增加和减少炎症的不同食物，从而增加或减少经痛，揭示了饮食是许多经常被忽视的健康结果的促成因素之一。"来自罗格斯大学的海报演讲的主要作者SerahSannoh说："我希望这项研究能够帮助那些经期的人减少他们所经历的疼痛，并阐明整体治疗方案的重要性。""由于痛经是青春期女孩旷课的一个主要原因，因此探索能够最大限度地减少疼痛的方案非常重要。像饮食调整可能是一个相对简单的解决方案，可以为她们提供实质性的缓解，"NAMS医疗总监StephanieFaubion博士说。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1333373.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1333373.htm

科学家正设法让脂肪细胞承担减肥重任

科学家正设法让脂肪细胞承担减肥重任白色脂肪组织负责储存脂肪，以甘油三酯的形式保留能量，而棕色脂肪组织及其丰富的线粒体则得到专门的UCP1的帮助，通过非颤抖性产热过程将化学能转化为热能。让这些白色脂肪细胞对消耗能量储存的机制做出更灵敏的反应，可能是科学家们一直希望在解决肥胖问题上取得的突破。科罗拉多大学（UC）医学院的研究人员认为，他们在小鼠和接受减肥手术的肥胖患者脂肪组织中的发现可能正是关键所在。加州大学医学院的蒂莫西-麦金赛说："有第三种脂肪叫做米色脂肪。米色脂肪是一种白色脂肪，通常并不是那么好的脂肪，但它却能变成更像棕色脂肪的脂肪。通过抑制HDAC11，我们刺激了白色脂肪的褐变。HDAC11抑制正在以一种有利的方式改变脂肪组织的表型。"一段时间以来，研究人员一直在寻求操纵细胞中的自然机制，使它们能够专注于白色脂肪组织的能量消耗，或者"表现"得像棕色脂肪组织。加州大学团队之前的研究着眼于用药物刺激b3-肾上腺素能受体（b3-AR），比如米拉贝琼（mirabegron），该药物早在2012年就被美国食品药品管理局批准用于治疗膀胱过度活动综合征。但由于靶细胞上的受体减少，这种药物导致了脂肪组织儿茶酚胺抵抗。这实质上意味着肥胖症患者更难获得正确的脂肪细胞能量消耗。通过抑制HDAC11，即使在儿茶酚胺抵抗的情况下也能反过来刺激UCP1，从而提高棕色脂肪组织的活性，进而开始影响白色脂肪组织。当白色组织开始变白时，刺激b3-AR的药物就有了更好的靶点，有更大的受体可以依附并发挥作用。这将有助于胰岛素抵抗、炎症和纤维化等合并症患者。研究人员计划继续研究HDAC11，特别是重点研究它如何帮助提高现有肥胖症药物的疗效，并解决肌肉流失和体重反弹等治疗问题。研究成果发表在《临床研究杂志》上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387771.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1387771.htm

科学家实现利用脂肪组织进行3D生物打印

科学家实现利用脂肪组织进行3D生物打印一种使用脂肪组织的新型3D生物打印方法可以打印分层的活体皮肤和毛囊，有望改善重建手术和毛发生长治疗的效果。这项专利技术在老鼠身上进行了成功的测试，可以彻底改变治疗皮肤损伤和增强美容手术的方法。该团队的研究结果发表在《生物活性材料》上。美国专利商标局于二月份授予该团队一项在本研究中开发和使用的生物打印技术的专利。宾夕法尼亚州立大学工程科学与力学、生物医学工程和神经外科教授易卜拉欣·T·奥兹博拉特(IbrahimT.Ozbolat)表示：“用于纠正因受伤或疾病而造成的面部或头部创伤的重建手术通常并不完美，会导致疤痕或永久性脱发。通过这项工作，我们证明了生物打印的全层皮肤具有在老鼠身上生长毛发的潜力。这距离实现更自然、更美观的人类头部和面部重建又近了一步。”他领导了开展这项工作的国际合作。虽然科学家之前已经对薄层皮肤进行了3D生物打印，但Ozbolat和他的团队是第一个在术中打印多个皮肤层（包括最底层或皮下组织）的完整生命系统的。研究人员表示，术中指的是在手术期间打印组织的能力，这意味着该方法可用于更立即、无缝地修复受损皮肤。顶层——作为可见皮肤的表皮在中间层的支撑下自行形成，因此不需要打印。皮下组织由结缔组织和脂肪组成，为头骨提供结构和支撑。宾夕法尼亚州立大学博士后研究员MijiYeo检查3D打印机上的生物墨盒，该打印机专为术中打印皮肤层而开发。图片来源：米歇尔·比克斯比/宾夕法尼亚州立大学“皮下组织直接参与干细胞变成脂肪的过程，”奥兹博拉特说。“这个过程对于包括伤口愈合在内的几个重要过程至关重要。它还在毛囊循环中发挥作用，特别是促进头发生长。”皮肤生物打印的突破研究人员首先从宾夕法尼亚州立大学健康米尔顿·赫尔希医疗中心接受手术的患者身上获取人体脂肪或脂肪组织。合作者迪诺·J·拉夫尼克(DinoJ.Ravnic)是宾夕法尼亚州立大学医学院整形外科系的外科副教授，他带领他的实验室获得了用于提取细胞外基质的脂肪——细胞外基质是分子和蛋白质的网络，为细胞提供结构和稳定性。组织——制造生物墨水的一种成分。Ravnic的团队还从脂肪组织中获得了干细胞，如果提供正确的环境，干细胞有可能成熟为几种不同的细胞类型，从而制造另一种生物墨水成分。每个组件都被加载到生物打印机的三个隔室之一中。第三个隔室充满了凝血溶液，有助于其他成分正确地结合到受伤部位。“这三个隔室使我们能够在精确控制下共同打印基质-纤维蛋白原混合物和干细胞，”Ozbolat说。“我们直接打印到损伤部位，目标是形成皮下组织，这有助于伤口愈合、毛囊生成、温度调节等。”他们获得了皮下组织和真皮层，表皮在两周内自行形成。“我们在大鼠身上进行了三组研究，以更好地了解脂肪基质的作用，我们发现基质和干细胞的共同传递对于皮下组织的形成至关重要，”Ozbolat说。“它不能仅对细胞或基质有效地起作用——它必须同时起作用。”他们还发现皮下组织含有向下生长，这是早期毛囊形成的初始阶段。研究人员表示，虽然脂肪细胞不直接参与毛囊的细胞结构，但它们参与毛囊的调节和维护。“在我们的实验中，脂肪细胞可能改变了细胞外基质，以更有利于向下生长的形成，”奥兹博拉特说。“我们正在努力推进这一目标，以控制密度、方向性和生长的方式使毛囊成熟。”奥兹博拉特表示，在创伤的受伤或患病部位精确生长毛发的能力可能会限制自然重建手术的表现。他说这项工作提供了一条“充满希望的前进道路”，特别是与他实验室的其他项目相结合，包括打印骨骼和研究如何匹配各种肤色的色素沉着。“我们相信这可以应用于皮肤科、毛发移植以及整形和重建手术——它可能会带来更加美观的结果，”奥兹博拉特说。“凭借全自动生物打印能力和临床级兼容材料，这项技术可能会对精确重建皮肤的临床转化产生重大影响。”编译自:ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1423855.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1423855.htm