新冠还没结束,超级变异艾滋病毒又来了?少修车

新冠还没结束,超级变异艾滋病毒又来了?少修车据今日俄罗斯电视台(RT)报道,荷兰发现了一种具有高度传染性和危险性的艾滋病病毒新变种。国际合作的一个研究项目已经将此发现发表在国际学术期刊《科学》上,该项目由牛津大学大数据研究所的科研人员领导,在分析了6700多份艾滋病毒阳性样本后,在荷兰发现了109例这种新的“VB变异毒株”。该研究揭示了“VB变异毒株”和其他艾滋病毒变异毒株之间的显著基因组差异。研究人员称:“携带‘VB变异毒株’患者的病毒载量(即血液中的病毒水平)要高出3.5到5.5倍。”研究人员补充说:CD4细胞(人体一种重要免疫细胞)的下降是艾滋病病毒损害免疫系统的标志,在携带‘VB变异毒株’的人类个体身上,CD4细胞的下降速度是携带其他艾滋病毒变异毒株的患者两倍,这使得这些感染者面临更快发展为艾滋病的风险。”此外,“VB变异毒株”也增加了将病毒传播给他人的风险。这些结论证实了长期以来的担忧,即新的突变可能会使HIV-1病毒更具传染性和危险性。根据联合国艾滋病毒/艾滋病联合规划署(UNAIDS)的数据,自20世纪80年代初艾滋病开始流行以来,全世界已有3800万人感染,有3600万人死于与艾滋病相关的疾病。报道指出,目前已确认的“VB变异毒株”病例数量相对较少,但实际数字可能更高。爆料投稿无聊就找:迪拜华人必备纸飞机大事件频道:【】【】

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世卫组织指出,抗逆转录病毒治疗是强大的工具之一;如果艾滋病毒携带者得到早期诊断和治疗,并按处方服药,他们有望享有与未感染艾滋病毒的人一样的健康和预期寿命。同时,通过持续使用抗逆转录病毒治疗,艾滋病毒携带者可以将其病毒载量降至不可被检测的水平,进而不会将艾滋病毒传播给一个或多个性伴侣,而且母婴传播的风险也会降低。还有证据表明,当一名艾滋病毒携带者的病毒载量低于或等于1000拷贝每毫升时,其传播艾滋病毒的风险可以忽略不计,甚至几乎为零,这就是通常所称的“病毒载量受到抑制”。https://news.un.org/zh/story/2023/07/1120017

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司马南说辉瑞的Paxlovid原先是用于治疗艾滋病的,却能治疗新冠感染,可见新冠是“小艾滋”(暗示新冠病毒和艾滋病毒都是美国搞出来的生物武器)。且不说抗病毒药物往往能针对不同病毒,他连基本事实都搞错。Paxlovid真正起作用的成分奈玛特韦是辉瑞专门针对新冠病毒研发的新药,和艾滋病没有任何关系。辅助成分利托那韦是旧药,以前的确用于治疗艾滋病,但其作用只是抑制人体CYP3A酶,从而抑制奈玛特韦的代谢,增强其活性。它在治疗艾滋病的作用也是抑制人体CYP3A酶,增强其他抗艾滋病毒药物的活性,原理一样。

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将艾滋病毒扼杀在摇篮中新型抗病毒疗法:破解病毒保护罩新南威尔士大学悉尼分校医学研究人员领导的一个国际研究小组现在掌握了这种新型药物如何将艾滋病病毒外壳推向破裂点,从而阻止病毒传播的细节。他们发现的分子机制发表在《生命》(eLife)杂志上,有助于完善和设计更有效的抗病毒疗法。艾滋病病毒将其遗传物质包裹在蛋白质外壳中,以保护病毒在进入靶细胞后将其基因组RNA转化为DNA的途中。Lenacapavir由生物制药公司吉利德科学(GiliadSciences)开发,其设计目的正是为了阻断病毒衣壳提供的这种保护。这种强效长效药物是第一种,也是迄今为止唯一一种获得批准的抗艾滋病毒疗法。与戴维-雅克博士一起领导研究小组的蒂尔-伯金教授说:"囊壳在病毒生命周期的多个阶段发挥着核心作用,因此是一个非常好的药物靶点,这一概念是近几年才出现的。"通过将细胞感染研究与单分子成像相结合,研究人员展示了Lenacapavir如何破坏艾滋病病毒的生命周期。有人推测,这种药物会使囊壳变硬,从而锁住病毒,阻止它建立感染。相反,研究小组发现,经过药物强化的囊膜实际上变得非常脆弱。Böcking教授说:"我们发现,这种过度稳定实际上导致了囊壳过早破裂,病毒还来不及将其RNA转化为DNA。"Lenacapavir会导致艾滋病病毒的囊膜破裂,然后才能将其遗传物质运送到宿主细胞核中。图片来源:公共卫生图片库,疾病预防控制中心在靶细胞中,囊壳会在病毒到达细胞核之前破裂,使其遗传物质暴露在宿主细胞细胞质的敌对环境中。为了研究来Lenacapavir对单个囊壳的长期影响,研究小组使用了细胞产生的非感染性艾滋病病毒样颗粒。"利用我们的显微镜装置,我们可以观察病毒外壳的完整性。通过监测载入囊壳的荧光标签的释放情况,我们可以准确地确定囊壳何时破裂,"该研究的主要作者之一沃尔什博士说。研究小组还与英国分子生物学实验室的LeoJames博士和其他同事一起研究了新的囊壳的构建过程,再现了新制作的病毒基因组拷贝被捆绑起来以便从感染细胞中释放出来的过程。他们发现,Lenacapavir在艾滋病病毒生命周期的这一阶段也破坏了囊壳的完整性,因为它加速了囊壳的构建,迫使囊壳出现构建错误。产生的畸形噬菌体无法正常闭合,也就无法保护病毒基因组免受攻击。这项研究不仅解决了关于"噬菌体靶向药物是增强还是削弱噬菌体"的争论,而且发现的机制还可用于靶向其他病毒,这些病毒通过构建噬菌体来躲避宿主的防御。"Lenacapavir比其他任何靶向囊膜的化合物都要好得多。"沃尔什博士说:"我们的研究结果提供了一个非常好的蓝图,说明这种药物为何能够如此有效。"编译自:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1425373.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1425373.htm

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荷兰研究人员:用CRISPR基因编辑疗法在实验室环境下“消灭”艾滋病毒据新华社消息,英国药品与保健品管理局于2023年11月批准应用全球首个CRISPR基因编辑疗法,用于治疗12岁及以上的镰状细胞病和输血依赖型β地中海贫血患者。2024年3月19日,荷兰阿姆斯特丹大学的研究人员在一次医学会议上介绍称,他们利用获得CRISPR基因编辑技术,成功地从受感染细胞中消除了艾滋病毒(HIV)。

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科学家解密艾滋病毒的防御系统创新疫苗策略大有可为HIV-1病毒颗粒(粉红色/褐黄色)从慢性感染的H9细胞(茶色)的一个片段中萌发和复制的透射电子显微镜照片。颗粒处于不同的成熟阶段;弧形/半圆形是开始形成的不成熟颗粒,但仍是细胞的一部分。未成熟颗粒的形态会慢慢转变为成熟形态,并表现出典型的"圆锥形或球形核心"。图片拍摄于马里兰州德特里克堡的NIAID综合研究设施(IRF)。图片来源:NIAID艾滋病病毒的基因多种多样,因此难以用疫苗对其进行靶向治疗,但bNAbs可以克服这一障碍,因为它们能与病毒中即使发生变异也保持不变的部分结合。基因靶向是一种刺激免疫系统的方法,它能引导幼稚(前体)B细胞发育成能产生bNAbs的成熟B细胞。一类名为10E8的bNAbs是开发HIV疫苗的优先选择,因为它能中和特别广泛的HIV变种。10E8bNAb与艾滋病毒表面糖蛋白gp41的一个保守区域结合,该区域参与了艾滋病毒进入人类免疫细胞的过程。由于gp41的关键区域隐藏在HIV表面的凹陷缝隙中,因此设计一种免疫原--一种用于疫苗中、能引起特定免疫系统反应的分子--来刺激10E8bNAb的产生一直是一项挑战。之前的疫苗免疫原没有产生具有物理结构的bNAbs,无法到达gp41并与之结合。为了应对这一挑战,研究人员在纳米颗粒上设计了免疫原,模仿gp41的特定部分的外观。他们用这些免疫原为猕猴和小鼠接种疫苗,引起了10E8B细胞前体的特异性反应,诱导出的抗体显示出成熟为bNAbs的迹象,可以到达隐藏的gp41区域。当他们在小鼠体内使用mRNA编码的纳米颗粒时,也观察到了类似的反应。研究人员还发现,同样的免疫原产生的B细胞能成熟产生另一种名为LN01的gp41定向bNAb。最后,他们在实验室对人类血液样本进行分析后发现,10E8类bNAb前体自然存在于没有感染艾滋病病毒的人体内,而且他们的免疫原能与具有10E8类特征的人类幼稚B细胞结合并将其分离出来。这些观察结果表明,小鼠和猕猴的免疫数据很有希望转化为人类的免疫数据。编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1433325.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1433325.htm

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利用脐带血干细胞治愈艾滋病毒的新方法取得了持久的成功

利用脐带血干细胞治愈艾滋病毒的新方法取得了持久的成功HIV(人类免疫缺陷病毒)是一种攻击免疫系统的病毒,免疫系统是人体对感染和疾病的自然防御。HIV可以通过某些体液传播,如血液、精液、阴道分泌物和母乳。如果不加以治疗,HIV会导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合症),这是一种免疫系统严重受损的情况,无法抵御感染和疾病。利用脐带血的干细胞,而不是像以前的案例中那样利用兼容的成人捐赠者,扩大了所有种族背景的人通过干细胞移植治愈艾滋病毒的可能性。完整的研究结果最近发表在《细胞》杂志上。2022年2月,在第29届逆转录病毒和机会性感染年度会议上,提出了关于该案例研究的初步信息。加州大学洛杉矶分校的伊冯-布赖森说:"艾滋病毒的流行是种族多样化的,对于有色人种或不同种族的人来说,找到足够匹配的非亲属成人捐赠者是极其罕见的,"使用脐带血细胞扩大了不同血统的艾滋病毒感染者和因其他疾病需要移植的人获得治疗的机会。"他与约翰霍普金斯大学医学院的儿科医生和传染病专家德博拉-佩绍德共同领导这项研究。世界上有近3800万艾滋病毒感染者,抗病毒鸡尾酒疗法虽然有效,但必须终身服用。2009年,"柏林病人"是第一个被治愈的艾滋病毒感染者,此后,另外两名男子--"伦敦病人"和"杜塞尔多夫病人"也已经摆脱了病毒。所有这三人都接受了干细胞移植,作为他们癌症治疗的一部分。在所有案例中,捐赠的细胞都来自携带两个CCR5-delta32突变副本的兼容或"匹配"的成年人,这种自然突变通过阻止病毒进入和感染细胞而赋予对艾滋病毒的抵抗力。只有大约1%的白人是CCR5-delta32突变的同源者,在其他人群中甚至更为罕见。这种稀有性限制了将携带有益突变的干细胞移植给有色人种患者的可能性,因为干细胞移植通常需要捐赠者和接受者之间的高度匹配。由于知道几乎不可能为这名纽约患者找到具有这种突变的成人捐赠者,该团队转而从储存的脐带血中移植携带CCR5-delta32/32的干细胞,试图同时治愈她的癌症和艾滋病。该患者于2017年在威尔康奈尔医学院接受了移植,这要感谢徐京梅博士和KoenvanBesien博士领导的移植专家团队。她的病例是美国国立卫生研究院赞助的国际母体青少年艾滋病临床试验(IMPAACT)网络的一部分,并由成人艾滋病临床试验网络(ACTG)共同认可。脐带血细胞与患者的一位亲属的干细胞一起输注,以增加手术的成功机会。Besien说:"对于脐带血,你可能没有那么多的细胞,而且它们在被输注后需要更长的时间来填充身体。使用来自患者匹配亲属的干细胞和来自脐带血的细胞的混合物,给了脐带血细胞一个启动的机会。"移植成功地使患者的艾滋病毒和白血病都得到缓解,这种缓解现在已经持续了四年多。移植后37个月,病人能够停止服用HIV抗病毒药物。继续监测她的医生说,自从停止抗病毒治疗以来,她现在已经有超过30个月的时间是HIV阴性了(在撰写该研究报告时,只有18个月)。佩尔索德说:"使用CCR5-delta32/32细胞的干细胞移植为艾滋病毒感染者和血癌患者提供了二合一的治愈方法。然而,由于手术的侵入性,干细胞移植(包括有突变的和没有突变的)只被考虑用于因其他原因需要移植的人,而不是孤立地治愈艾滋病毒;在病人进行干细胞移植之前,他们需要接受化疗或放疗以破坏他们现有的免疫系统。这项研究指出了拥有CCR5-delta32/32细胞作为HIV患者干细胞移植的一部分的真正重要作用,因为到目前为止,所有的成功治愈都是用这种突变的细胞群,而移植没有这种突变的新干细胞的研究都未能治愈HIV,如果要对HIV感染者进行移植作为癌症治疗,首要任务应该是寻找CCR5-delta32/32的细胞,因为这样就有可能对他们的癌症和HIV都达到缓解。"作者强调,需要更多的努力来筛选干细胞捐赠者和捐赠的CCR5-delta32突变。Besien说:"通过我们的方案,我们确定了300个具有这种突变的脐带血单位,这样,如果明天有艾滋病毒感染者需要移植,他们就可以得到。但是,需要持续地做一些事情来搜索这些突变,并且需要社区和政府的支持。"...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1357241.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1357241.htm

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