三叶草生物：公布针对肿瘤化疗相关性血小板减少症 (CIT) 的靶向药物 SCB-219MI 期临床试验的积极数据

三叶草生物：公布针对肿瘤化疗相关性血小板减少症(CIT)的靶向药物SCB-219MI期临床试验的积极数据三叶草生物港交所公告，https://www1.hkexnews.hk/listedco/listconews/sehk/2023/1229/2023122900107_c.pdf在一项评估一类新药SCB-219M的I期临床试验中获得了积极的安全性、有效性和药代动力学初步数据，SCB-219M是通过CHO细胞生产的一种创新型包含血小板生成素受体激动剂(TPO-RA)模肽的双特异性Fc融合蛋白靶向药物，用于肿瘤患者化疗引起的血小板减少症（CIT）。迄今为止，所有接受化疗和皮下注射单次SCB-219M给药的肿瘤患者（9例），一周后均观察到血小板计数可保持或恢复到大于75x109/L（CIT警戒线），且疗效至少持续三周，至本化疗周期结束。

每日港股市场要闻速递（12 月 29 日 周五）

每日港股市场要闻速递（12月29日周五）个股消息1.中国奥园(03883.HK)：三笔债券自明年1月2日停牌，完成偿付工作后复牌。2.越秀地产(00123.HK)附属以43.94亿元成功竞得广州市天河区世界大观二期地块。3.腾讯控股(00700.HK)12月28日耗资10.02亿港元回购345万股。4.复宏汉霖(02696.HK)：汉斯状®于印度尼西亚获批上市，用于治疗广泛期小细胞肺癌。5.三叶草生物(02197.HK)公布针对肿瘤化疗相关性血小板减少症(CIT)的靶向药物SCB-219MI期临床试验的积极数据。6.长久股份(06959.HK)启动招股，预计1月9日上市。

iPS血小板输血安全性得到确认

iPS血小板输血安全性得到确认据日本《产经新闻》10月1日报道，日本京都大学研究团队9月30日宣布，利用再生障碍性贫血患者血液制造诱导性多能干细胞（iPS细胞）并将其转化为血小板输入患者体内的临床研究得到了安全性确认。患者输血后，研究人员经过一年时间的观察，没有发现导致特殊问题的副作用。这是向着临床应用迈出的一大步，今后将进一步确认该疗法的有效性，力争降低成本。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1323405.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1323405.htm

首创“特洛伊木马疗法”可能为肺癌治疗带来革命性变革

首创“特洛伊木马疗法”可能为肺癌治疗带来革命性变革肺癌可能不是最常见的癌症类型，但却是迄今为止最致命的癌症。根据世界卫生组织的数据，尽管有手术、放疗和化疗等治疗方法，但只有约四分之一的肺癌患者在确诊后能活过五年。为了提高肺癌患者的生存几率，得克萨斯大学阿灵顿分校和UT西南医学中心的研究人员开创了一种直接向癌细胞输送杀癌药物的新方法。UTA生物工程AlfredR.andJanetH.Potvin杰出教授KytaiT.Nguyen说："我们的方法利用患者自身的细胞材料作为特洛伊木马，将靶向药物载荷直接运送到肺癌细胞。这一过程包括从癌症患者体内分离出T细胞（一种免疫细胞），并对其进行改造，使其表达针对癌细胞的特定受体。"研究与创新副校长、运动学与生物工程学教授JonWeidanz。资料来源：UT阿灵顿分校这项新技术的关键步骤包括从这些改造过的T细胞中分离出细胞膜，将化疗药物加载到细胞膜上，然后将其涂覆到微小的给药颗粒上。这些纳米颗粒的大小约为头发丝的1/100。当这些涂膜纳米粒子被注射回患者体内时，细胞膜就会起到导向作用，将纳米粒子精确地导向肿瘤细胞。这种方法旨在欺骗病人的免疫系统，因为涂膜纳米粒子模仿免疫细胞的特性，避免被人体检测和清除。阮克泰（KytaiT.Nguyen），德克萨斯大学阿灵顿分校生物工程阿尔弗雷德-波特文杰出教授（AlfredR.andJanetH.PotvinDistinguishedProfessorinBioengineering）。资料来源：德克萨斯大学阿灵顿分校"这种方法的关键优势在于它的高度靶向性，这使它能够克服传统化疗的局限性，因为传统化疗往往会导致有害的副作用，降低患者的生活质量，"共同作者、研究与创新副总裁兼运动学和生物工程研究员乔恩-魏丹兹（JonWeidanz）说。通过直接向肿瘤细胞施用化疗，该系统旨在最大限度地减少对健康组织的附带损伤。在这项研究中，研究人员在纳米粒子中加入了抗癌药物顺铂。膜包覆的纳米粒子在有肿瘤的身体部位积聚，而不是在身体的其他部位。结果，这种靶向给药系统能够缩小对照组的肿瘤大小，证明了它的疗效。Nguyen说："这种个性化方法可以为根据每位患者的独特特征及其肿瘤的具体性质量身定制的新医学时代铺平道路。减少副作用和提高疗效的潜力使我们的技术成为癌症治疗领域值得关注的进步。"编译自:ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1423041.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1423041.htm

研究发现肿瘤细胞对化疗的反应是由随机性驱动的

研究发现肿瘤细胞对化疗的反应是由随机性驱动的新的研究显示，来自神经母细胞瘤的肿瘤细胞--在身体的"战斗或逃跑"交感神经系统中发展的癌症--可以在对化疗有反应或无反应的状态之间移动。加文大学网络生物学实验室主任大卫-克劳奇（DavidCroucher）副教授说："我们表明，在细胞死亡的过程中存在'噪音'，这就是化疗治疗对癌细胞的影响--而基因表达系统中这种固有的噪音，或随机性，是化疗抵抗的一个重要方面。"而大约15%的神经母细胞瘤患者对化疗治疗没有反应。神经母细胞瘤细胞（青色）作为肿瘤生长，周围的胶原蛋白基质（品红色）。这些细胞表达了一种生物传感器（JNK-KTR），可以读出单细胞JNK活动对化疗治疗的反应。资料来源：MaxNobis/Garvan"我们的研究结果表明，遗传学并不能说明一切；其他层次的调节和肿瘤进展的其他机制也可以支撑药物反应，所以我们需要考虑它们，"该研究的共同第一作者SharissaLatham博士说。研究小组表明，一旦神经母细胞瘤细胞达到抵抗化疗的状态，它们就不能再回到之前，这表明有一个小窗口，在肿瘤细胞被锁定之前，治疗可以对其发挥作用。Croucher副教授说："将化疗与针对肿瘤内这种噪音的药物相结合，作为诊断后的一线治疗，在肿瘤锁定为抵抗状态之前，可能会有最好的效果。这颠覆了癌症临床试验的典型方案，即对已经用尽所有其他治疗方案的患者进行新的治疗。"这项新研究发表在《科学进展》杂志上。神经母细胞瘤细胞（青色）作为肿瘤和周围的胶原蛋白基质（品红色）生长。这些细胞表达了一种生物传感器（JNK-KTR），可以读出单细胞JNK活动对化疗治疗的反应。资料来源：MaxNobis/Garvan研究人员使用数学模型缩小了神经母细胞瘤肿瘤中细胞死亡途径的"噪音"信号。然后，他们将其应用于患者的细胞样本，使用尖端的成像技术来观察单个细胞，以直观地分离出对治疗没有反应的细胞。他们发现了一个抗药性的标记--一组参与细胞死亡过程的蛋白质，即所谓的细胞凋亡。"我们想弄清楚这种随机性的基础是什么。关于这些细胞是什么，是否可以操纵任何东西来使它们做出反应，"Latham博士说。该团队确定了某些类别的批准药物，这些药物可能与化疗相结合，以稳定参与细胞死亡的基因的表达，或通过改变可能使肿瘤细胞进入抗性状态的先天阈值。下一步是开始将这项工作推进到临床试验。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1347629.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1347629.htm

科学家们发现了一种提高化疗药物疗效的简单方法：听最喜欢的歌曲

科学家们发现了一种提高化疗药物疗效的简单方法：听最喜欢的歌曲以前的研究已经利用音乐聆听干预作为解决疼痛和焦虑的手段，然而，Kiernan采用了一种创新的方法，研究了音乐干预对化疗引起的恶心的影响。"疼痛和焦虑都是神经现象，在大脑中被解释为一种状态，"Kiernan说。"化疗引起的恶心不是一种胃部状况；它是一种神经系统的状况。"这项小型试点研究包括12名正在接受化疗的病人，他们同意在每次需要服用必要的抗恶心药物时听他们最喜欢的音乐30分钟。在化疗后的五天内，他们随时重复这种音乐干预。该研究中的病人共提供了64次事件。当我们听音乐时，我们的大脑发射各种神经元。虽然Kiernan确实看到病人的恶心严重程度和他们的痛苦（恶心对他们的困扰程度）的评分有所下降，但他提醒说，很难区分是药物的逐渐释放发挥了作用，还是音乐的好处增加了。对于未来的研究，Kiernan正在从另一项之前发表的研究中获得灵感，该研究测量了听完不愉快和愉快的音乐后血液中血小板释放的血清素（一种神经递质）的数量。"血清素是导致化疗引起的恶心的主要神经递质，"Kiernan说。"癌症患者服用药物来阻断血清素的作用。"在之前的那项研究中，研究人员发现，听愉快的音乐的病人的血清素释放水平最低，这表明血清素留在血小板中，没有被释放出来在整个身体中循环。结果还显示，在听了他们认为不愉快的音乐后，病人经历了更大的压力，血清素释放水平也增加了。"这很耐人寻味，因为它提供了一种神经化学的解释，以及一种在我的研究中测量血清素和血小板释放血清素的可能方法，"Kiernan说。"在10到20年内，如果你能使用非药物干预，如听10分钟你最喜欢的音乐来补充药物，那不是很好吗？"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1355683.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1355683.htm