资源我们与恶的距离 蓝光remux收藏版

资源名称：我们与恶的距离蓝光remux收藏版描述：◎译名TheWorldBetweenUs◎片名我们与恶的距离/我们与恶的距离◎年代2019◎产地台湾◎类别剧情◎语言汉语普通话◎上映日期2019-03-24(台湾)◎IMDb评分9.5◎豆瓣评分9.3◎集数10◎片长55分钟◎主演贾静雯AlyssaChia◎标签人性台湾犯罪社会电视剧2019剧情HBO◎简介「到底什么是好人，什么是坏人，有标准答案吗？」这是由一场无差别杀人事件，延伸出的几个家庭间，不同立场、不同参与者的故事…….因孩子罹难濒临破碎的_受害者家庭儿子杀人于是避逃人群的_加害者家庭帮死刑犯辩护而受尽谴责的_法扶律师弟弟患病带给姐姐人生课题的_家庭这是一个，可能发生在「我们」每个人身边的故事。当事件发生，我们会选择如何面对？链接：https://www.aliyundrive.com/s/uXmnLhVZgiJ

辽宁丹东市，人性的恶就是拿着手里最小的权力，为难身边的每一个人！提着两大包行李好不容易上了站台，按车号刚摆好行李，某动车组人员大

辽宁丹东市，人性的恶就是拿着手里最小的权力，为难身边的每一个人！提着两大包行李好不容易上了站台，按车号刚摆好行李，某动车组人员大摇大摆走过来，要我让路，那口气如国王亲临！土皇帝吗？地头蛇吗？我怎么挡了你的路？那颐指气使高高在上的态度，让我怀疑这还是我的家乡还是那个全国都在宣传的热情的东北吗？我想问中国铁路我这样站违反了哪条规则，我这样站有什么问题？我过年高高兴兴的出门，凭什么受你们动车组人员的闲气！看我拿起手机，态度马上180度大转变，他不知道怎么工作吗？不，他很清楚，他只是习惯了为难每一位旅客罢了！美女去衣换脸全站导航

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AI与超级细菌展开斗争 帮助寻找新的抗生素药物以对抗耐药性感染

AI与超级细菌展开斗争帮助寻找新的抗生素药物以对抗耐药性感染"鲍曼不动杆菌可以在医院的门把手和设备上生存很长时间，它可以从环境中吸收抗生素抗性基因。"前麻省理工学院博士后、现为麦克马斯特大学生物化学和生物医学科学助理教授乔纳森-斯托克斯说："现在发现鲍曼不动杆菌分离物对几乎所有抗生素都有抗性，这真的很常见。"研究人员使用机器学习模型从近7000种潜在的药物化合物库中确定了这种新药，他们训练这种模型来评估一种化学化合物是否会抑制鲍曼纽氏菌的生长。麻省理工学院和麦克马斯特大学的研究人员利用一种人工智能算法，发现了一种新的抗生素，可以杀死一种细菌（鲍曼不动杆菌，粉红色），它是许多耐药性感染的罪魁祸首。资料来源：ChristineDaniloff/MIT；鲍曼不动杆菌图片由CDC提供麻省理工学院医学工程与科学研究所（IMES）和生物工程系的Termeer医学工程与科学教授JamesCollins说："这一发现进一步支持了人工智能可以大大加快和扩大我们寻找新型抗生素的前提。我很兴奋，这项工作表明我们可以使用人工智能来帮助打击有问题的病原体，如鲍曼不动杆菌"。柯林斯和斯托克斯是这项新研究的资深作者，该研究于5月25日发表在《自然-化学生物学》杂志上。该论文的主要作者是麦克马斯特大学的研究生GaryLiu和DeniseCatacutan以及麦克马斯特大学的应届毕业生KhushiRathod。AI协助下的药物发现在过去的几十年里，许多致病细菌对现有抗生素的抗药性越来越强，而新的抗生素却很少被开发出来。几年前，柯林斯、斯托克斯和麻省理工学院教授ReginaBarzilay（他也是这项新研究的作者之一），开始利用机器学习来解决这个日益严重的问题，机器学习是一种人工智能，可以学习识别大量数据的模式。柯林斯和巴尔齐莱是麻省理工学院AbdulLatifJameel健康机器学习诊所的共同负责人，他们希望这种方法可以用来识别化学结构与任何现有药物不同的新抗生素。在他们最初的演示中，研究人员训练了一种机器学习算法，以识别能够抑制大肠杆菌生长的化学结构。在对1亿多个化合物的筛选中，该算法产生了一种分子，研究人员将其称为卤菌素，取自《2001年：太空漫游》中虚构的人工智能系统。他们表明，这种分子不仅可以杀死大肠杆菌，而且可以杀死其他几种对治疗有抵抗力的细菌。"在那篇论文之后，当我们表明这些机器学习方法可以很好地用于复杂的抗生素发现任务时，我们把注意力转向了我认为是多药耐药细菌感染的头号公敌，也就是鲍曼不动杆菌，"斯托克斯说。为了获得计算模型的训练数据，研究人员首先让生长在实验室盘子里的鲍曼不动杆菌接触大约7500种不同的化合物，观察哪些化合物能够抑制该微生物的生长。然后他们将每个分子的结构输入模型。他们还告诉该模型每个结构是否能抑制细菌生长。这使得该算法能够学习与生长抑制有关的化学特征。模型被训练出来后，研究人员用它来分析一套它以前没有见过的6680个化合物，这些化合物来自于布罗德研究所的药物再利用中心。这项分析花了不到两个小时，产生了几百个最热门的化合物。在这些化合物中，研究人员选择了240个在实验室里进行实验，重点是结构与现有抗生素或训练数据中的分子不同的化合物。这些测试产生了9种抗生素，包括一种非常有效的抗生素。这种化合物最初被探索为一种潜在的糖尿病药物，结果发现它在杀死鲍曼不动杆菌方面非常有效，但对其他种类的细菌，包括铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和耐碳青霉烯的肠杆菌科细菌没有作用。这种"窄谱"杀伤能力是抗生素的一个理想特征，因为它将细菌对药物的抗性迅速扩散的风险降至最低。另一个优点是，这种药物可能会放过生活在人类肠道中的有益细菌，并有助于抑制机会性感染，如艰难梭菌。斯托克斯说："抗生素通常必须全身施用，而你最不想做的事情就是造成严重的菌群失调，使这些已经生病的病人受到二次感染。"一种新的机制在对小鼠的研究中，研究人员表明，他们命名为abaucin的药物可以治疗由鲍曼不动杆菌引起的伤口感染。他们还在实验室测试中表明，该药物对从人类患者身上分离出来的各种耐药性鲍曼氏菌菌株有效。进一步的实验显示，该药物通过干扰一个被称为脂蛋白运输的过程来杀死细胞，细胞利用该过程将蛋白质从细胞内部运输到细胞包膜。具体而言，该药物似乎抑制了LolE，一种参与这一过程的蛋白质。所有的革兰氏阴性细菌都表达这种酶，因此研究人员惊讶地发现，阿鲍辛在针对鲍曼尼氏菌方面具有如此高的选择性。他们假设，鲍曼纽氏菌如何执行这一任务的轻微差异可能是该药物的选择性的原因。"我们还没有最终确定实验数据的获取，但我们认为这是因为鲍曼纽斯菌进行脂蛋白贩运的方式与其他革兰氏阴性物种有一点不同。我们相信这就是我们得到这种窄谱活性的原因，"斯托克斯说。斯托克斯的实验室现在正与麦克马斯特的其他研究人员合作，优化该化合物的药用特性，希望能将其开发出来，最终用于病人身上。研究人员还计划使用他们的建模方法来确定其他类型的耐药性感染的潜在抗生素，包括那些由金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌引起的感染。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1362051.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1362051.htm

科学家发现成人大脑中生成新的神经元的原理

科学家发现成人大脑中生成新的神经元的原理齿状回（大脑颞叶海马结构的一部分）中新产生的神经元（红色）与细胞核（蓝色）和未成熟神经元的标记物（绿色）。资料来源：Knobloch实验室-UNIL成年大脑的一些区域含有静止的或休眠的神经干细胞，它们有可能被重新激活以形成新的神经元。然而，人们对从静止状态到增殖的过渡仍然知之甚少。由日内瓦大学(UNIGE)和洛桑大学(UNIL)的科学家领导的一个团队发现了细胞代谢在这一过程中的重要性，并确定了如何唤醒这些神经干细胞并重新激活它们。生物学家们成功地增加了成年甚至老年小鼠大脑中新神经元的数量。这些结果对治疗神经退行性疾病很有希望，将在《科学进展》杂志上发现。这种生物现象被称为成人神经生成，对学习和记忆过程等特定功能非常重要。然而，在成人大脑中，这些干细胞变得更加沉默或''休眠''，并降低了它们的更新和分化能力。因此，随着年龄的增长，神经发生明显减少。日内瓦大学理学院分子和细胞生物学系名誉教授让-克劳德-马蒂努（Jean-ClaudeMartinou）和生物和医学系生物医学科学副教授马伦-克诺布洛赫（MarlenKnobloch）的实验室发现了一种代谢机制，成年NSCs可以从其休眠状态出现并变得活跃。"我们发现线粒体--细胞内产生能量的细胞器--参与调节成年NSCs的激活水平，"UNIL的研究员FrancescoPetrelli和ValentinaScanDELLa，这项研究的共同第一作者表示。线粒体丙酮酸转运体（MPC）是Martinou教授小组11年前发现的一种蛋白质复合物，在这种调节中发挥着特殊作用。它的活性影响着细胞可以使用的代谢选择。通过了解区分活跃细胞和休眠细胞的代谢途径，科学家可以通过改变线粒体代谢来唤醒休眠细胞。现在，生物学家已经通过使用化学抑制剂或通过生成Mpc1基因的突变小鼠来阻断MPC的活性。利用这些药理学和遗传学方法，科学家们能够激活休眠的NSCs，从而在成年甚至老年小鼠的大脑中产生新的神经元。通过这项研究工作表明，代谢途径的重定向能够直接影响成年NSCs的活动状态，从而影响新神经元的生成数量，该研究的共同第一作者Knobloch教授总结说。"这些结果为细胞代谢在调节神经发生方面的作用提供了新的启示。从长远来看，这些结果可能会带来对抑郁症或神经退行性疾病等疾病的潜在治疗方案。"该研究的共同主要作者Jean-ClaudeMartinou总结道。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1348035.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1348035.htm

科学家意外发现部分高血压患者出现的基因突变对相关损害具有免疫力

科学家意外发现部分高血压患者出现的基因突变对相关损害具有免疫力其对高血压相关的损害具有免疫力马克斯-德尔布吕克中心锚定信号实验室负责人、德国心血管研究中心（DZHK）的科学家EnnoKlußmann博士说："高血压几乎总是导致心脏变得更弱，"Klußmann解释说，由于它必须面对更高的压力进行泵送，该器官试图加强其左心室。"但最终，这导致了心肌的增厚--被称为心脏肥大--这可能导致心脏衰竭，大大降低其泵送能力"。一个相关遗传病家庭中的短指。图像来源:SylviaBähring然而，这并不发生在短指和PDE3A基因突变的高血压患者身上。Klußmann说："由于现在部分但尚未完全了解的原因，他们的心脏似乎对通常由高血压造成的损害有免疫力。"这项研究是由马克斯-德尔布吕克中心、柏林夏里特大学和DZHK的科学家进行的，并已发表在《循环》杂志上。除了Klußmann之外，最终作者还包括马克斯-德尔布吕克中心的教授NorbertHübner和MichaelBader，以及来自实验和临床研究中心（ECRC）的SylviaBähring博士，该中心是夏里特和马克斯-德尔布吕克中心的联合机构。该团队包括来自柏林、波鸿、海德堡、卡塞尔、林堡、吕贝克、加拿大和新西兰的其他43名研究人员，他们最近发表了关于该基因突变的保护作用的研究结果--以及为什么这些发现可能改变未来治疗心力衰竭的方式。该研究有四位第一作者，其中三位是马克斯-德尔布吕克中心的研究人员，一位是ECRC的研究人员。通过正常心脏（左）、通过其中一个突变体心脏（中间）和通过一个严重肥大的心脏（右）的横截面。在后者中，左心室被扩大了。图像来源:AnastasiiaSholokh,MDC具有相同效果的两种突变科学家们对患有高血压和手足徐动（HTNB）综合症--即高血压和异常短小的手指的人类患者以及大鼠模型和心肌细胞进行了测试。这些细胞是由被称为诱导多能干细胞的特殊工程干细胞培育而成。在测试开始前，研究人员改变了细胞和动物中的PDE3A基因，以模拟HTNB突变。Bähring报告说："在我们检查的病人中，我们遇到了一个以前未知的PDE3A基因突变。以前的研究总是显示该酶的突变位于催化域之外--但我们现在发现了一个突变就在这个域的中心。令人惊讶的是，这两个突变具有相同的效果，即它们使酶比平时更加活跃。这种过度活跃加快了细胞的重要信号分子之一，即cAMP（环状腺苷单磷酸酯）的降解，它参与了心肌细胞的收缩。"Bähring怀疑："有可能这种基因修改导致两个或多个PDE3A分子聚集在一起，从而更有效地工作。"蛋白质保持不变研究人员使用了一个大鼠模型--由MaxDelbrück中心的MichaelBader实验室用CRISPR-Cas9技术创建--试图更好地了解突变的影响。Klußmann说："我们用药剂异丙肾上腺素治疗动物，这是一种所谓的β受体激动剂。这种药物有时用于末期心力衰竭的病人。众所周知，异丙肾上腺素会诱发心脏肥大。然而令人惊讶的是，这种情况发生在基因修饰的大鼠身上，其方式与我们在野生型动物身上观察到的相似。与我们的预期相反，现有的高血压并没有加剧这种情况，他们的心脏很明显地受到了异丙肾上腺素这种效应的保护。"在进一步的实验中，研究小组调查了心肌细胞的特定信号级联中的蛋白质是否因突变而发生变化，如果是，则需要确定是哪些蛋白质。通过这一化学反应链，心脏对肾上腺素作出反应，并在兴奋等情况下加速跳动。肾上腺素激活了细胞的β受体，使其产生更多的cAMP。PDE3A和其他PDEs通过化学方式改变cAMP来阻止这一过程。"Klußmann说："然而，我们发现突变型和野生型大鼠在蛋白质和RNA水平上都没有什么区别。细胞液中发现更多的钙PDE3A对cAMP的转化并不只是发生在心肌细胞的任何地方，而是在一个储存钙离子的管状膜系统附近。这些离子释放到细胞的细胞膜中，触发了肌肉收缩，从而使心脏跳动。收缩后，钙被一个蛋白质复合物泵回储存。这个过程也是由PDE在局部调节的。Klußmann和他的团队假设，由于这些酶在钙泵周围的局部区域过度活跃，应该有较少的cAMP--这将抑制泵的活动。Klußmann实验室的成员、该研究的四位第一作者之一MariaErcu博士说："在基因修饰的心肌细胞中，我们实际上表明，钙离子在细胞膜中的停留时间比平时更长。这可能会增加细胞的收缩力。"激活而不是抑制Klußmann解释说："PDE3抑制剂目前被用于急性心力衰竭的治疗，以增加cAMP水平。使用这些药物的常规治疗将迅速消耗心肌的力量。我们的发现表明，不是抑制PDE3，而是--相反--选择性地激活PDE3A可能是预防和治疗高血压引起的心脏损伤（如肥厚性心肌病和心力衰竭）的一种新的和大大改进的方法。"但他说，在这之前，需要对该突变的保护作用进行更多的说明。"我们已经观察到PDE3A不仅变得更加活跃，而且它在心肌细胞中的浓度也降低了，"该研究人员的报告补充说前者有可能通过寡聚作用来解释--一种涉及至少两个酶分子一起工作的机制。"在这种情况下，我们也许可以开发出人工启动局部寡聚的策略--从而模拟出对心脏的保护作用。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1333703.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1333703.htm