中央社大脑神经元堪比狒狒暴龙可能远比想像聪明

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减肥总反弹的原因找到了 研究发现肥胖会改变大脑神经元

减肥总反弹的原因找到了研究发现肥胖会改变大脑神经元在面对美味食物的诱惑时,控制能力较弱的个体会过度进食,久而久之导致肥胖。而控制能力较强的个体,则会合理进食,从而保持健康的体重。那么,人体究竟是如何控制自己食欲的?为什么有人减肥易反弹?许多研究人员都在研究这一作用机制。肥胖者大脑对食物的应答遭到了破坏2023年6月12日,荷兰阿姆斯特丹大学医学中心米雷耶·塞利(MireilleJ.Serlie)博士团队和美国耶鲁大学医学院拉尔夫·迪莱昂(RalphJ.DiLeone)博士团队在《自然》子刊《自然-代谢》(NatureMetabolism)上发表了题为:《肥胖症患者大脑对营养物质的应答受损,且无法通过减肥逆转:一项随机交叉研究》(Brainresponsestonutrientsareseverelyimpairedandnotreversedbyweightlossinhumanswithobesity:arandomizedcrossoverstudy)的研究论文,对肥胖症患者大脑应答问题开展了相关临床试验。研究团队募集60名志愿者参与这项临床试验,在这60 位志愿者中,有30人是BMI(体重指数,BMI=体重÷身高?)超过 30的肥胖个体,另外30人是BMI在18.5~25的正常体重个体。研究人员使用饲管将两类食物(葡萄糖溶液、脂质溶液)直接输送到志愿者的胃中,然后使用功能磁共振成像(fMRI)来检查他们的大脑对这些食物的应答反应。之所以不让志愿者按照正常进食方式吃进色香味俱全的美味食物,而是把糖和脂肪用饲管直接输进胃里,是因为要规避食物的感官效应对大脑活动产生的干扰。实验中他们发现:体重正常的个体:在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动就减少了,可以理解为他们进一步进食的欲望降低了;肥胖的个体:在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动水平在摄入前和摄入后并没有检测到差异,他们进一步进食的欲望并未降低。论文作者米雷耶·塞利博士表示,他们对此感到很吃惊,因为他们原先预计胖人和标准体重的人,在摄入食物后,大脑会做出不同的应答反应,但没有想到,胖人的大脑竟然是没有反应。研究人员还做了进一步的实验,他们让这些肥胖的志愿者先减肥,花12周时间至少减掉10%的体重。12周后,重复实验。结果发现,即使减了肥,他们的大脑在进食之后的表现仍然跟减肥之前差不多,在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动依然没有减弱,进一步进食的欲望并没有降低。这就意味着,相比于正常体重的个体,肥胖的个体大脑对食物的应答遭到了破坏,即使体重下降,这种负面影响也没有得到逆转。这也从一个角度解释了,为什么很多人减肥最终难以成功,因为他们在体重降低之后,胃口依然大开,体重又会迅速反弹。需要指出的是,这项研究具有2个局限性:1.研究人员给志愿者的胃部输入糖和脂肪后约30分钟内,就进行了fMRI检查。虽然在这个时间点未能检测到肥胖个体的大脑做出的应答,但无法排除在这个时间点之后,大脑做出了应答,也就是说,无法排除这种应答只是被延迟了,而不是完全消除了;2.参与试验的志愿者年龄都在40岁以上,但是对于40岁以下的年轻人来说,试验结果还会如此吗?肥胖人群的大脑不能正常释放多巴胺除此之外,研究人员还做了更深入的研究。由于长期以来,科学家都在研究人类究竟是怎样控制住/控制不住自己食欲的。普遍认为,食物的色香味带来的感官愉悦效应,是导致一部分人过度进食的主要诱因。但越来越多的研究表明,个体在摄食后,大脑中控制饥饿感和饱腹感的相关区域做出的应答,在调节个体的进食行为中也发挥着重要的作用。2012年,一项对啮齿类动物的研究发现,摄入碳水化合物和脂肪都会刺激大脑内一个叫纹状体的区域释放多巴胺,获得进食愉悦感和满足感,纹状体在调节饮食行为方面发挥至关重要的作用,而长期摄入高脂肪食物引发肥胖后,可能会抑制纹状体的反应。本文报道的论文作者则进一步研究了肥胖是否会导致大脑纹状体的反应迟钝。作者利用单光子发射计算机断层扫描成像技术(SPECT),检测大脑中纹状体多巴胺的释放。发现虽然在输入葡萄糖溶液之后,肥胖者的纹状体也会正常释放多巴胺;但在输入脂质溶液之后,肥胖者的纹状体并不能正常释放多巴胺;而且肥胖者减肥成功后,也不能恢复正常的多巴胺释放。这个发现进一步表明,肥胖者大脑对食物的应答功能确实受到了破坏,这种破坏可能会导致肥胖者过度进食,以及在减肥之后容易发生体重反弹。总之,这项研究得到的结果,为人类饮食行为生理学和肥胖病理生理学提供了新的见解,并为今后开发针对肥胖者的减肥疗法提供了理论基础。肥胖的预防和控制应贯穿人的全生命周期既然“一次肥胖终身改变大脑,导致减肥易反弹”,而肥胖又与全身多种疾病息息相关,因此预防肥胖、保持健康体重,是我们每个人的一生中都需要持之以恒重视的课题。1、不同人群,健康体重标准是什么?根据《中国居民膳食指南(2022)》的建议,我国健康成年人(18~64岁)的BMI正常范围是18.5~23.9,BMI超过24为超重,BMI超过28为肥胖。65岁以上老年人的体重和BMI可以略高。6~18岁儿童青少年则可使用《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》中提供的不同性别、年龄的BMI标准来进行判断。上下滑动,查看更多图片截取自中华人民共和国卫生行业标准《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》2、如何保持健康体重?肥胖在本质上是由于人体摄入的总能量超过了人体消耗的总能量,日积月累而导致的后果。因此,在预防肥胖、保持健康体重时,“正确地吃”与“适量的动”是最重要的两个方面。在“吃”的方面:我们要秉持“平衡膳食”原则和“食不过量”原则。可以按照《中国居民平衡膳食宝塔(2022)》的结构,将谷薯类、蔬菜水果类、动物性食物、大豆类和坚果、烹调油和盐,进行合理的平衡与搭配,并控制总摄入量。在“动”的方面:-对于6~17岁的儿童青少年:建议每天进行至少60 分钟中等强度到高强度的身体活动,鼓励以户外活动为主。每周进行3次以上的肌肉力量训练。减少静坐、躺卧的静态行为,每次静态行为持续不要超过1小时,每天视屏时间累计小于2小时。-对于18~64岁的成年人:建议每周进行150~300 分钟中等强度或75~150 分钟高强度有氧活动,或等量的中等强度和高强度有氧活动的组合,每周进行2次以上的肌肉力量训练。肥胖的预防和控制,应贯穿人的全生命周期,需要政府、社会、家庭和个人的共同努力。建议全社会关注健康问题,形成健康生活的理念,从备孕期、孕期就开始关注,从一个人的婴幼儿期、儿童少年青年时期,就要预防和控制肥胖,成年后更应注意吃动平衡,保持健康的体重。最后,祝大家都能拥有健康的身体!...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1422307.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1422307.htm

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研究称单一剂量的酒精足以永久改变大脑神经元的形态由科隆大学、曼海姆大学和海德堡大学科学家们进行的一项表明,即使是单一剂量的酒精也会永久性地改变大脑神经元的形态。特别是,酒精会影响突触的结构以及线粒体的动态,线粒体是细胞的动力源。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1315959.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1315959.htm

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巨型"超级神经元"在超级老人的大脑中被发现与认知能力一般的同龄人和患有早期阿尔茨海默病的人相比,超级老人(指的是80岁以上的身体与精神都表现出强健的老年人)大脑内负责记忆的entorhinal皮层的神经元明显较大。与比超级老人年轻20至30岁的人相比甚至更大,并且他们的神经元没有藏有tau缠结,这是阿尔茨海默病的一个标志性特征。这些发现刊载在9月30日发表在《神经科学杂志》上。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1323249.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1323249.htm

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反思大脑设计:人类神经元的独特布线挑战了旧有假设新研究发现,与小鼠的循环互动不同,人类新皮质神经元单向交流效率更高。这一发现可能会通过模仿人类大脑的连通性来促进人工神经网络的发展。记录多达十个神经元活动的多补丁实验装置。图片来源:Charité彭扬帆新皮质是人类智力的关键结构,厚度不足五毫米。在大脑的最外层,200亿个神经元处理着无数的感官知觉,规划着行动,并构成了我们意识的基础。这些神经元是如何处理所有这些复杂信息的呢?这在很大程度上取决于它们之间的"连接"方式。夏里特神经生理学研究所所长约尔格-盖格(JörgGeiger)教授解释说:"我们以前对新皮层神经结构的理解主要基于小鼠等动物模型的研究结果。在这些模型中,相邻的神经元经常像对话一样相互交流。一个神经元向另一个神经元发出信号,然后另一个神经元再向它发出信号。这意味着信息经常以循环往复的方式流动"。带有机器人机械手的多通道装置,可在两轮实验之间自动冲洗玻璃移液管。图片来源:Charité彭扬帆人类的新皮质比小鼠的新皮质更厚、更复杂。尽管如此,研究人员之前一直假设--部分原因是缺乏数据--它遵循相同的基本连接原则。盖革领导的夏里特研究小组现在利用极其罕见的组织样本和最先进的技术证明了事实并非如此。在这项研究中,研究人员检查了23名在夏里特接受神经外科手术治疗耐药性癫痫患者的脑组织。在手术过程中,医学上有必要切除脑组织,以便观察其下的病变结构。患者同意将这些组织用于研究目的。神经元的旋转重建。图片来源:CharitéSabineGrosser为了能够观察人类新皮层最外层相邻神经元之间的信号流,研究小组开发出了一种改进版的"multipatch"技术。这样,研究人员就能同时监听多达十个神经元之间的通信。因此,他们能够在细胞停止体外活动前的短时间内进行必要数量的测量,以绘制网络图。他们分析了近1170个神经元之间的通信渠道,以及约7200个可能的连接。他们发现,只有一小部分神经元之间进行了相互对话。"人类的信息往往是单向流动的。它很少直接或通过循环返回起点,"该论文的第一作者彭扬帆博士解释说。他曾在神经生理学研究所从事这项研究,目前在夏里特神经学系和神经科学研究中心工作。研究小组根据人类网络结构的基本原理设计了一种计算机模拟,以证明这种前向信号流在处理数据方面的优势。来自多配接装置的微量移液管接近单个神经元。图片来源:CharitéFranzMittermaier研究人员给人工神经网络布置了一项典型的机器学习任务:从口语数字录音中识别出正确的数字。在这项语音识别任务中,模仿人类结构的网络模型比以小鼠为模型的网络模型获得了更多的正确响应。它的效率也更高,同样的成绩在小鼠模型中需要相当于380个神经元,而在人类模型中只需要150个神经元。"我们在人类身上看到的定向网络结构更强大,也更节省资源,因为更多独立的神经元可以同时处理不同的任务,"彭解释道。"这意味着局部网络可以存储更多信息。目前还不清楚我们在颞叶皮层最外层的发现是否会扩展到其他皮层区域,也不清楚这些发现能在多大程度上解释人类独特的认知能力。"过去,人工智能开发人员在设计人工神经网络时会从生物模型中寻找灵感,但也会独立于生物模型来优化算法。盖格说:"许多人工神经网络已经使用了某种形式的前向连接,因为它能为某些任务带来更好的结果。人脑也显示出类似的网络原理,这令人着迷。这些对人类新皮质中具有成本效益的信息处理的洞察,可以为完善人工智能网络提供更多灵感"。编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1428037.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1428037.htm

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将大脑免疫细胞转化为神经元有助于中风后的康复

将大脑免疫细胞转化为神经元有助于中风后的康复中风或其他脑血管疾病导致脑部血流不畅后,神经元要么受损,要么死亡,造成特有的生理和心理缺陷。现在,日本九州大学的研究人员将大脑的主要免疫细胞小胶质细胞转化为神经元,从而恢复了受中风影响的小鼠的运动功能。该研究的通讯作者中岛健一说:"当我们被割伤或骨折时,我们的皮肤和骨骼细胞可以复制,从而治愈我们的身体。但我们大脑中的神经元却不容易再生,因此损伤往往是永久性的。因此,我们需要找到新的方法来安置失去的神经元。"研究人员从之前的研究中得知,在健康小鼠的大脑中,小胶质细胞可以被诱导发育成神经元。中风后,负责清除受损或死亡脑细胞的小胶质细胞向受伤部位移动并迅速复制。该研究的第一作者入江隆说:"小胶质细胞数量丰富,而且正好位于我们需要它们的地方,因此它们是理想的转化目标。"研究人员通过暂时阻断右侧大脑中动脉诱导小鼠中风,大脑中动脉是大脑中的主要血管,通常与人类中风有关。一周后,研究人员观察到小鼠的运动功能出现障碍,纹状体中的神经元明显减少,而纹状体是大脑中参与决策、行动规划和运动控制的区域。他们使用慢病毒--一种用作病毒载体的亚类逆转录病毒--将DNA插入中风损伤部位的小胶质细胞。DNA中含有产生NeuroD1的指令,NeuroD1是一种诱导神经元转换的蛋白质。在随后的几周里,这些细胞发育成了神经元。在小胶质细胞中产生NeuroD1蛋白可诱导它们发育成神经元(红色),减少神经元缺失区域(暗斑)。DNA植入三周后,小鼠的运动功能得到改善。到八周时,新诱导的神经元已成功融入大脑回路。当研究人员移除新神经元时,运动功能的改善消失了,这证实了新神经元对小鼠的康复做出了直接贡献。中岛说:"这些结果很有希望。下一步是测试NeuroD1是否也能有效地将人类小胶质细胞转化为神经元,并确认我们将基因插入小胶质细胞的方法是安全的。"由于小鼠是在中风后的急性期接受治疗的,此时小胶质细胞已经迁移到损伤部位,因此研究人员下一步计划观察他们是否能在后期阶段让小鼠产生康复效果。该研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1391667.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1391667.htm

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