研究称单一剂量的酒精足以永久改变大脑神经元的形态

研究称单一剂量的酒精足以永久改变大脑神经元的形态由科隆大学、曼海姆大学和海德堡大学科学家们进行的一项表明,即使是单一剂量的酒精也会永久性地改变大脑神经元的形态。特别是,酒精会影响突触的结构以及线粒体的动态,线粒体是细胞的动力源。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1315959.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1315959.htm

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减肥总反弹的原因找到了 研究发现肥胖会改变大脑神经元

减肥总反弹的原因找到了研究发现肥胖会改变大脑神经元在面对美味食物的诱惑时,控制能力较弱的个体会过度进食,久而久之导致肥胖。而控制能力较强的个体,则会合理进食,从而保持健康的体重。那么,人体究竟是如何控制自己食欲的?为什么有人减肥易反弹?许多研究人员都在研究这一作用机制。肥胖者大脑对食物的应答遭到了破坏2023年6月12日,荷兰阿姆斯特丹大学医学中心米雷耶·塞利(MireilleJ.Serlie)博士团队和美国耶鲁大学医学院拉尔夫·迪莱昂(RalphJ.DiLeone)博士团队在《自然》子刊《自然-代谢》(NatureMetabolism)上发表了题为:《肥胖症患者大脑对营养物质的应答受损,且无法通过减肥逆转:一项随机交叉研究》(Brainresponsestonutrientsareseverelyimpairedandnotreversedbyweightlossinhumanswithobesity:arandomizedcrossoverstudy)的研究论文,对肥胖症患者大脑应答问题开展了相关临床试验。研究团队募集60名志愿者参与这项临床试验,在这60 位志愿者中,有30人是BMI(体重指数,BMI=体重÷身高?)超过 30的肥胖个体,另外30人是BMI在18.5~25的正常体重个体。研究人员使用饲管将两类食物(葡萄糖溶液、脂质溶液)直接输送到志愿者的胃中,然后使用功能磁共振成像(fMRI)来检查他们的大脑对这些食物的应答反应。之所以不让志愿者按照正常进食方式吃进色香味俱全的美味食物,而是把糖和脂肪用饲管直接输进胃里,是因为要规避食物的感官效应对大脑活动产生的干扰。实验中他们发现:体重正常的个体:在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动就减少了,可以理解为他们进一步进食的欲望降低了;肥胖的个体:在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动水平在摄入前和摄入后并没有检测到差异,他们进一步进食的欲望并未降低。论文作者米雷耶·塞利博士表示,他们对此感到很吃惊,因为他们原先预计胖人和标准体重的人,在摄入食物后,大脑会做出不同的应答反应,但没有想到,胖人的大脑竟然是没有反应。研究人员还做了进一步的实验,他们让这些肥胖的志愿者先减肥,花12周时间至少减掉10%的体重。12周后,重复实验。结果发现,即使减了肥,他们的大脑在进食之后的表现仍然跟减肥之前差不多,在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动依然没有减弱,进一步进食的欲望并没有降低。这就意味着,相比于正常体重的个体,肥胖的个体大脑对食物的应答遭到了破坏,即使体重下降,这种负面影响也没有得到逆转。这也从一个角度解释了,为什么很多人减肥最终难以成功,因为他们在体重降低之后,胃口依然大开,体重又会迅速反弹。需要指出的是,这项研究具有2个局限性:1.研究人员给志愿者的胃部输入糖和脂肪后约30分钟内,就进行了fMRI检查。虽然在这个时间点未能检测到肥胖个体的大脑做出的应答,但无法排除在这个时间点之后,大脑做出了应答,也就是说,无法排除这种应答只是被延迟了,而不是完全消除了;2.参与试验的志愿者年龄都在40岁以上,但是对于40岁以下的年轻人来说,试验结果还会如此吗?肥胖人群的大脑不能正常释放多巴胺除此之外,研究人员还做了更深入的研究。由于长期以来,科学家都在研究人类究竟是怎样控制住/控制不住自己食欲的。普遍认为,食物的色香味带来的感官愉悦效应,是导致一部分人过度进食的主要诱因。但越来越多的研究表明,个体在摄食后,大脑中控制饥饿感和饱腹感的相关区域做出的应答,在调节个体的进食行为中也发挥着重要的作用。2012年,一项对啮齿类动物的研究发现,摄入碳水化合物和脂肪都会刺激大脑内一个叫纹状体的区域释放多巴胺,获得进食愉悦感和满足感,纹状体在调节饮食行为方面发挥至关重要的作用,而长期摄入高脂肪食物引发肥胖后,可能会抑制纹状体的反应。本文报道的论文作者则进一步研究了肥胖是否会导致大脑纹状体的反应迟钝。作者利用单光子发射计算机断层扫描成像技术(SPECT),检测大脑中纹状体多巴胺的释放。发现虽然在输入葡萄糖溶液之后,肥胖者的纹状体也会正常释放多巴胺;但在输入脂质溶液之后,肥胖者的纹状体并不能正常释放多巴胺;而且肥胖者减肥成功后,也不能恢复正常的多巴胺释放。这个发现进一步表明,肥胖者大脑对食物的应答功能确实受到了破坏,这种破坏可能会导致肥胖者过度进食,以及在减肥之后容易发生体重反弹。总之,这项研究得到的结果,为人类饮食行为生理学和肥胖病理生理学提供了新的见解,并为今后开发针对肥胖者的减肥疗法提供了理论基础。肥胖的预防和控制应贯穿人的全生命周期既然“一次肥胖终身改变大脑,导致减肥易反弹”,而肥胖又与全身多种疾病息息相关,因此预防肥胖、保持健康体重,是我们每个人的一生中都需要持之以恒重视的课题。1、不同人群,健康体重标准是什么?根据《中国居民膳食指南(2022)》的建议,我国健康成年人(18~64岁)的BMI正常范围是18.5~23.9,BMI超过24为超重,BMI超过28为肥胖。65岁以上老年人的体重和BMI可以略高。6~18岁儿童青少年则可使用《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》中提供的不同性别、年龄的BMI标准来进行判断。上下滑动,查看更多图片截取自中华人民共和国卫生行业标准《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》2、如何保持健康体重?肥胖在本质上是由于人体摄入的总能量超过了人体消耗的总能量,日积月累而导致的后果。因此,在预防肥胖、保持健康体重时,“正确地吃”与“适量的动”是最重要的两个方面。在“吃”的方面:我们要秉持“平衡膳食”原则和“食不过量”原则。可以按照《中国居民平衡膳食宝塔(2022)》的结构,将谷薯类、蔬菜水果类、动物性食物、大豆类和坚果、烹调油和盐,进行合理的平衡与搭配,并控制总摄入量。在“动”的方面:-对于6~17岁的儿童青少年:建议每天进行至少60 分钟中等强度到高强度的身体活动,鼓励以户外活动为主。每周进行3次以上的肌肉力量训练。减少静坐、躺卧的静态行为,每次静态行为持续不要超过1小时,每天视屏时间累计小于2小时。-对于18~64岁的成年人:建议每周进行150~300 分钟中等强度或75~150 分钟高强度有氧活动,或等量的中等强度和高强度有氧活动的组合,每周进行2次以上的肌肉力量训练。肥胖的预防和控制,应贯穿人的全生命周期,需要政府、社会、家庭和个人的共同努力。建议全社会关注健康问题,形成健康生活的理念,从备孕期、孕期就开始关注,从一个人的婴幼儿期、儿童少年青年时期,就要预防和控制肥胖,成年后更应注意吃动平衡,保持健康的体重。最后,祝大家都能拥有健康的身体!...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1422307.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1422307.htm

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研究发现即使是低剂量的酒精也会导致大脑回路的变化

研究发现即使是低剂量的酒精也会导致大脑回路的变化根据最近的一项针对啮齿动物的研究,即使是极少量的酒精也可能导致一个区域的大脑回路发生表观基因组和转录组的变化,而这个区域对于成瘾的发展是至关重要的。据伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员称,参与设置大脑成瘾的途径也与饮酒带来的快感有关,如欣快感和抗焦虑,一种放松但清醒的镇静状态。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1327615.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1327615.htm

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科学家发现成人大脑中生成新的神经元的原理

科学家发现成人大脑中生成新的神经元的原理齿状回(大脑颞叶海马结构的一部分)中新产生的神经元(红色)与细胞核(蓝色)和未成熟神经元的标记物(绿色)。资料来源:Knobloch实验室-UNIL成年大脑的一些区域含有静止的或休眠的神经干细胞,它们有可能被重新激活以形成新的神经元。然而,人们对从静止状态到增殖的过渡仍然知之甚少。由日内瓦大学(UNIGE)和洛桑大学(UNIL)的科学家领导的一个团队发现了细胞代谢在这一过程中的重要性,并确定了如何唤醒这些神经干细胞并重新激活它们。生物学家们成功地增加了成年甚至老年小鼠大脑中新神经元的数量。这些结果对治疗神经退行性疾病很有希望,将在《科学进展》杂志上发现。这种生物现象被称为成人神经生成,对学习和记忆过程等特定功能非常重要。然而,在成人大脑中,这些干细胞变得更加沉默或''休眠'',并降低了它们的更新和分化能力。因此,随着年龄的增长,神经发生明显减少。日内瓦大学理学院分子和细胞生物学系名誉教授让-克劳德-马蒂努(Jean-ClaudeMartinou)和生物和医学系生物医学科学副教授马伦-克诺布洛赫(MarlenKnobloch)的实验室发现了一种代谢机制,成年NSCs可以从其休眠状态出现并变得活跃。"我们发现线粒体--细胞内产生能量的细胞器--参与调节成年NSCs的激活水平,"UNIL的研究员FrancescoPetrelli和ValentinaScanDELLa,这项研究的共同第一作者表示。线粒体丙酮酸转运体(MPC)是Martinou教授小组11年前发现的一种蛋白质复合物,在这种调节中发挥着特殊作用。它的活性影响着细胞可以使用的代谢选择。通过了解区分活跃细胞和休眠细胞的代谢途径,科学家可以通过改变线粒体代谢来唤醒休眠细胞。现在,生物学家已经通过使用化学抑制剂或通过生成Mpc1基因的突变小鼠来阻断MPC的活性。利用这些药理学和遗传学方法,科学家们能够激活休眠的NSCs,从而在成年甚至老年小鼠的大脑中产生新的神经元。通过这项研究工作表明,代谢途径的重定向能够直接影响成年NSCs的活动状态,从而影响新神经元的生成数量,该研究的共同第一作者Knobloch教授总结说。"这些结果为细胞代谢在调节神经发生方面的作用提供了新的启示。从长远来看,这些结果可能会带来对抑郁症或神经退行性疾病等疾病的潜在治疗方案。"该研究的共同主要作者Jean-ClaudeMartinou总结道。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1348035.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1348035.htm

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世界首台人脑神经形态超级计算机DeepSouth即将问世

世界首台人脑神经形态超级计算机DeepSouth即将问世事实上,按照目前的趋势,仅NVIDIA销售的人工智能服务器每年消耗的能源就可能超过许多小国,在一个极力去碳化的世界里,这样的能源负荷是一个巨大的拖累。不过,大自然已经解决了这个问题。人类的大脑仍然是目前最先进的,能够从少量杂乱、嘈杂的数据中快速学习,或每秒处理相当于十亿亿次的数学运算,而能耗却只有区区20瓦。这就是西悉尼大学的一个团队正在建造DeepSouth神经形态超级计算机的原因-这是有史以来第一台能够模拟人脑规模的尖峰神经网络的机器。国际神经形态系统中心(InternationalCentreforNeuromorphicSystems)主任安德烈-范-沙克(AndrévanSchaik)教授说:"我们无法大规模模拟类似大脑的网络,这阻碍了我们在理解大脑如何利用神经元进行计算方面取得进展。在使用图形处理器(GPU)和多核中央处理器(CPU)的标准计算机上模拟尖峰神经网络实在是太慢太耗电了。我们的系统将改变这种状况。这个平台将增进我们对大脑的了解,并在传感、生物医学、机器人、太空和大规模人工智能应用等不同领域开发大脑规模的计算应用。"DeepSouth预计将于2024年4月上线。研究团队预计,它将能够高速处理海量数据,同时由于采用了尖峰神经网络方法,体积比其他超级计算机小得多,能耗也低得多。它采用模块化可扩展设计,使用市场上可买到的硬件,因此将来可以扩展或收缩,以适应各种任务的需要。该企业的目标是让人工智能处理更接近人脑的工作方式,同时学习更多关于大脑的知识,并希望取得与其他领域相关的进展。值得注意的是,其他研究人员正在从相反的方向研究同样的问题,一些团队现在已经开始使用真正的人类脑组织作为半机械计算机芯片的一部分,并取得了令人印象深刻的成果。了解更多:https://www.westernsydney.edu.au/newscentre/news_centre/more_news_stories/world_first_supercomputer_capable_of_brain-scale_simulation_being_built_at_western_sydney_university...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1404339.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1404339.htm

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将大脑免疫细胞转化为神经元有助于中风后的康复

将大脑免疫细胞转化为神经元有助于中风后的康复中风或其他脑血管疾病导致脑部血流不畅后,神经元要么受损,要么死亡,造成特有的生理和心理缺陷。现在,日本九州大学的研究人员将大脑的主要免疫细胞小胶质细胞转化为神经元,从而恢复了受中风影响的小鼠的运动功能。该研究的通讯作者中岛健一说:"当我们被割伤或骨折时,我们的皮肤和骨骼细胞可以复制,从而治愈我们的身体。但我们大脑中的神经元却不容易再生,因此损伤往往是永久性的。因此,我们需要找到新的方法来安置失去的神经元。"研究人员从之前的研究中得知,在健康小鼠的大脑中,小胶质细胞可以被诱导发育成神经元。中风后,负责清除受损或死亡脑细胞的小胶质细胞向受伤部位移动并迅速复制。该研究的第一作者入江隆说:"小胶质细胞数量丰富,而且正好位于我们需要它们的地方,因此它们是理想的转化目标。"研究人员通过暂时阻断右侧大脑中动脉诱导小鼠中风,大脑中动脉是大脑中的主要血管,通常与人类中风有关。一周后,研究人员观察到小鼠的运动功能出现障碍,纹状体中的神经元明显减少,而纹状体是大脑中参与决策、行动规划和运动控制的区域。他们使用慢病毒--一种用作病毒载体的亚类逆转录病毒--将DNA插入中风损伤部位的小胶质细胞。DNA中含有产生NeuroD1的指令,NeuroD1是一种诱导神经元转换的蛋白质。在随后的几周里,这些细胞发育成了神经元。在小胶质细胞中产生NeuroD1蛋白可诱导它们发育成神经元(红色),减少神经元缺失区域(暗斑)。DNA植入三周后,小鼠的运动功能得到改善。到八周时,新诱导的神经元已成功融入大脑回路。当研究人员移除新神经元时,运动功能的改善消失了,这证实了新神经元对小鼠的康复做出了直接贡献。中岛说:"这些结果很有希望。下一步是测试NeuroD1是否也能有效地将人类小胶质细胞转化为神经元,并确认我们将基因插入小胶质细胞的方法是安全的。"由于小鼠是在中风后的急性期接受治疗的,此时小胶质细胞已经迁移到损伤部位,因此研究人员下一步计划观察他们是否能在后期阶段让小鼠产生康复效果。该研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1391667.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1391667.htm

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研究人员制造出混合大脑:让一个物种的神经元帮助另一个物种

研究人员制造出混合大脑:让一个物种的神经元帮助另一个物种大鼠(红色)和小鼠(绿色)神经元的混合体在混合大脑中形成了环形气味处理中心什么是混合大脑?听起来像是科幻电影情节中的东西--或者是史蒂夫-马丁主演的80年代古怪喜剧--但它实际上是两个物种细胞的结合,发育成一个完整的功能性大脑。因此,杂交脑通过创建"合成"神经回路来恢复受损或退化大脑的功能,对于推动再生神经科学的发展非常重要。在哥伦比亚大学欧文医学中心研究人员领导的一项新研究中,大鼠干细胞在发育初期就被引入到小鼠细胞中,从而产生了利用整合的大鼠细胞嗅觉的小鼠大脑。哥伦比亚大学瓦格罗斯内外科医学院遗传学和发育学教授、该研究的共同通讯作者克里斯汀-鲍德温(KristinBaldwin)说:"我们拥有漂亮的培养皿细胞模型和称为器官组织的三维培养物,它们都有各自的优点。但它们都无法让你确定细胞是否真正发挥了最高水平的功能。这项研究开始向我们展示,我们如何扩大大脑的灵活性,使其能够容纳来自人机界面或移植干细胞的其他类型的输入。"大鼠-小鼠嵌合体的制作示意图Throesch等人研究人员将大鼠胚胎干细胞植入小鼠胚泡(受精卵分裂而成的细胞团),然后将胚泡移植到代孕小鼠妈妈的子宫内发育。尽管在进化过程中存在差异(大鼠大脑发育较慢,体积较大),但研究人员观察到,大鼠细胞与小鼠神经元同步生长。在成熟的大鼠-小鼠或嵌合体中,大鼠细胞整合成整个小鼠大脑的神经回路,并与小鼠神经元形成活跃的连接。鲍德温说:"几乎在整个小鼠大脑中都能看到大鼠细胞,这让我们相当惊讶。它告诉我们,插入的障碍很少,这表明许多种小鼠神经元都可以被类似的大鼠神经元取代。"接下来是测试大鼠细胞的功能能力,以及它们是否能取代受损的小鼠神经元。研究人员开发了小鼠模型,这些小鼠的嗅觉神经元(OSNs)在基因上有缺陷或被消融,即被破坏,而嗅觉神经元是检测和传递气味信息的神经元。他们发现,大鼠细胞拯救了小鼠大脑。鲍德温说:"我们在每个小鼠笼子里都藏了一块饼干,结果非常惊讶地发现,它们能通过大鼠神经元找到饼干。"然而,与OSN被破坏的小鼠相比,OSN被基因沉默(即神经元存在,只是不工作)的小鼠找到饼干的成功率较低。这表明,增加替代神经元并非"即插即用"。如果想获得功能性替代神经元,可能需要清空闲置在那里的功能障碍神经元,这可能是某些神经退行性疾病的情况,也可能是自闭症和精神分裂症等神经发育障碍的情况。研究人员在研究中遇到的一个问题是,大鼠细胞随机分布在不同的小鼠体内,这阻碍了他们将研究扩展到其他神经系统。目前,他们正试图找到驱动插入细胞发育成特定细胞类型的方法,这可能会提供更高的精确度。扫清这一障碍将为创造具有灵长类神经元的混合大脑铺平道路,这将帮助我们更接近了解人类疾病。这项研究发表在《细胞》杂志上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1428726.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1428726.htm

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