Microsoft Activation Scripts(MAS最新版) v2.5 汉化版

名称：MicrosoftActivationScripts(MAS最新版)v2.5汉化版描述：MicrosoftActivationScripts(MAS最新版)KMS激活脚本是一款多合一Microsoft激活脚本，支持激活所有Windows、Office产品。整合激活方式包括:数字许可证永久激活(HWID)，离线或联网KMS38激活至2038年，在线或本地KMS激活180天，支持更改Win10/11许可证密钥和系统版本。链接：https://pan.quark.cn/s/ed78192c0b56大小：100K标签：#激活#Windows#Office#Microsoft#quark频道：@yunpanshare群组：@yunpangroup

微软彻底封锁了 HWID 永久激活 Win10/11

微软彻底封锁了HWID永久激活Win10/119月26日下午4:22(UTC)，微软服务器开始阻止新的HWID激活请求。现有的HWID许可证不受影响，仅阻止新请求，未撤销任何许可证。KMS38和本地/在线KMS仍然可以激活，唯一受影响的激活方式是HWID在线永久激活。登录微软帐户将现有HWID许可证转移到其他计算机也已被停用。修补此问题将增加非法密钥倒卖网站的数量，这对微软造成的危害比HWID漏洞更大。相关•••——

科学家发现增强免疫系统的新方法

科学家发现增强免疫系统的新方法研究人员开发出一种使用双特异性单域抗体（称为BiCEs）的方法，这种抗体能激活补体系统，比目前的方法更有效地靶向杀死癌细胞。这种创新方法能调动人体更多的免疫反应，从而彻底改变癌症免疫疗法，具有临床应用潜力。在这项新研究中，研究人员开发出一种使用双特异性单域抗体（称为BiCEs）激活补体系统的方法。这些抗体可以同时与两个不同的目标结合：一种名为C1q的补体蛋白和一种存在于癌细胞表面的特定蛋白。通过连接C1q和癌细胞蛋白，BiCE分子能强烈激活补体系统，从而特异性地杀死目标癌细胞。CommitBiologics、基尔克里斯蒂安-阿尔布雷希茨大学和奥胡斯大学的研究人员发现了一种增强免疫系统的新方法。左起斯蒂芬-蒂尔、安妮特-G.Hansen、DennisV.Pedersen、NickS.Laursen、HeidiGytzOlesen、GregersR.Andersen和MikaelB.L.Winkler。资料来源：奥胡斯大学LisbethHeilesen与目前临床上使用的抗体相比，BiCE分子在激活补体系统和杀死癌细胞方面更胜一筹。与传统癌症疗法相比，这种新方法有几大优势，其中之一就是利用先天免疫系统的力量，有可能激活更广泛的免疫反应，包括招募免疫细胞进入肿瘤微环境，以增强抗肿瘤活性。这项研究结果不仅彰显了奥胡斯大学开展的创新研究，也为进一步推动癌症免疫疗法领域的发展铺平了道路。展望未来，这项合作产生的分拆企业旨在将研究成果转化为临床应用。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1377017.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1377017.htm

微软彻底封锁了通过 HWID 激活 Windows 10/11 的方式

微软彻底封锁了通过HWID激活Windows10/11的方式https://www.reddit.com/r/Piracy/comments/16to3w3/https://github.com/massgravel/Microsoft-Activation-Scriptshttps://www.v2ex.com/t/977775大约从9月26日16:22UTC开始（北京时间27日0:22）仅阻止新请求；现有HWID许可证不受影响，暂未发现吊销旧许可证。所有HWID激活都会受到影响，而不仅仅是MAS。登录微软帐户将现有HWID许可证转移到其他计算机也已被停用。KMS38和本地/在线KMS激活目前仍然可用。

科学家发现开发无副作用药物的新方法

科学家发现开发无副作用药物的新方法有趣的是，大约三分之一的现有药物都是通过控制这种蛋白质的活化来发挥作用的。日本研究人员现在揭示了一种通过引发受体细胞内区域形状变化来激活GPCR的新方法。这种新方法可以帮助研究人员设计出副作用更小甚至没有副作用的药物。如果说细胞膜就像奥利奥饼干夹心饼干，那么GPCR就像一条蛇，有七段在饼干夹心饼干表面穿来穿去。细胞外环是信息的收件箱。当信息分子与受体的细胞外侧结合时，会引发形状变化，激活G蛋白和连接在受体细胞内侧的ß-arrestin蛋白。就像分子中继一样，信息向下游传递并影响身体的各种过程。这就是我们的视觉、嗅觉和味觉，即对光、嗅觉和味觉信息的感觉。如果作用于GPCR的药物激活了多种信号通路，而不是特定的目标通路，就会产生不良副作用。因此，药物研发的重点在于激活细胞内的特定分子信号通路。从细胞内而不是细胞外激活GPCR可能是实现特异性的一种方法。但到目前为止，还没有证据表明，只有细胞内侧的GPCR可被直接激活，而无需细胞外侧的启动。以东京大学教授OsamuNureki及其实验室为首的研究小组发现了一种与骨代谢相关的GPCR，即人类甲状旁腺激素1型受体（PTH1R）的新的受体激活模式，而无需从细胞外侧进行信号转导。这项研究的作者、博士生小林一弘（KazuhiroKobayashi）说："了解分子机制将使我们能够设计出最佳药物。这种药物'有望治疗骨质疏松症'。"小林从大学本科开始就一直从事动物模型骨形成方面的研究。他说："针对PTH1R的骨质疏松症治疗需要严格的剂量，有行政限制，而且目前还没有更好的替代品。这促使他们的团队寻找针对甲状旁腺激素受体的更好的药物设计策略。"为了通过结构了解功能，他们使用冷冻电子显微镜揭示了与信息分子结合的PTH1R和G蛋白的三维结构。研究小组合成了一种名为PCO371的非肽信息分子，它与受体的细胞内区域结合，并直接与G蛋白亚基相互作用。换句话说，PCO371进入细胞后会激活受体。与PCO371结合的PTH1R结构可以直接稳定地调节PTH1R的胞内侧。而且，由于PCO371只激活G蛋白而不是ß-arrestin，因此不会产生副作用。它的这种特异性结合和受体激活模式使其成为目前缺乏口服药物配体的B1类GPCR（如PTH1R）潜在小分子药物的合适候选者。这类药物可作用于特定的分子通路，从而减少不良反应，减轻患者负担。这项研究的发现将有助于"开发治疗肥胖、疼痛、骨质疏松症和神经系统疾病等疾病的新药"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1373409.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1373409.htm