《自然》解开苦味之谜 “吃苦”的能力或还与肥胖有关

《自然》解开苦味之谜 “吃苦”的能力或还与肥胖有关 根据已有研究的发现,苦味受体属于TAS2R家族,是一类G蛋白偶联受体。在人类中,TAS2R家族共包括26个成员,可以检测超过1000种化合物。但除了在舌头上帮助检测苦味,TAS2R还存在于口腔之外的组织中,包括肺部、食道,而一些研究还表明这些受体能够被胆固醇和胆汁酸所调节,关于苦味受体我们仍然有许多亟待了解的地方。在今日的《自然》杂志上,来自美国北卡罗来纳大学教堂山分校的科学家首次揭示出了苦味受体的蛋白结构细节,除此之外他们还发现了苦味分子是如何与TAS2R结合并且激活受体的。在TAS2R家族中,TAS2R14是比较受关注的成员之一,因为光TAS2R14自己就能识别超过100种苦味化合物。新研究中,作者首先检测了不同组织中TAS2R14的表达量,他们发现除了舌头,TAS2R14还广泛地表达于小脑、皮肤、小肠和胸腺组织,尤其是小脑组织的TAS2R14表达水平要比舌头高出100倍,在各类组织中处于最高水平。在这些部位的TAS2R14不会传递苦味信息,而是参与其他的细胞信号通路。随后,研究团队借助生物化学和冷冻电镜手段展现了TAS2R14的蛋白结构,并分析了苦味分子是如何与其互相作用的。他们看到,当苦味分子接触到TAS2R14之后会嵌入到苦味受体的一个独特的变构位点上。▲TAS2R14蛋白结构(图片来源:参考资料[1])受此影响,TAS2R14会改变它的形状并激活偶联的G蛋白,这种激活信号会引起下游一系列的生化反应,并将信号传递到微小的神经纤维上。随后激活信号会随着面部神经一路传递到大脑的味觉皮层中,大脑此时接收并开始处理苦味信息,因此我们可以马上感觉到口腔中的苦味。作者指出,从味蕾细胞到味觉皮层,这种信息的传递几乎是瞬时发生的,这也是为何我们在尝到不喜欢的苦味食物时马上就会吐出来。除了外源性的苦味分子,作者还发现TAS2R14同样可以与内源性的分子结合,像前文提到的胆固醇就能结合到TAS2R14的正构位点上,与苦味分子结合的变构位点不同,正构位点通常都是与内源分子结合,并引发下游的生物学效应。分子动力学实验显示,胆固醇与TAS2R14结合后,会使苦味受体处于半活性状态,这样能更容易被苦味分子所激活。▲胆固醇可以与TAS2R14的正构位点结合(图片来源:参考资料[1])除了胆固醇,由肝脏分泌的胆汁酸同样可以与TAS2R14结合,胆汁酸与胆固醇有着类似的结构,它也能结合到TAS2R14的正构位点中。不过,这两种内源性分子与TAS2R14后会产生哪些下游效应,还需要未来更多实验来揭示。胆汁酸和胆固醇在脂质代谢中有着重要作用,因此作者推测TAS2R14也参与了这些代谢过程,并与一些代谢障碍疾病,例如肥胖、糖尿病有着联系。而基于苦味受体的这些新发现,科学家能更好地研发出靶向调控G蛋白偶联受体的药物,帮助精准治疗相关疾病。 ... PC版: 手机版:

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经常食用鸡蛋不会对高风险人群的胆固醇水平或心脏健康产生负面影响

经常食用鸡蛋不会对高风险人群的胆固醇水平或心脏健康产生负面影响 共有 140 名心血管疾病患者或高危患者参加了 PROSPERITY 试验,该试验旨在评估在四个月的研究期内,每周食用 12 个或更多强化鸡蛋与不食用鸡蛋(每周食用少于两个鸡蛋)对高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇以及其他心血管健康关键指标的影响。"我们知道,心血管疾病在一定程度上是通过高血压、高胆固醇、体重指数增加和糖尿病等风险因素介导的。膳食模式和习惯会对这些因素产生显著的影响,而关于鸡蛋是否可以安全食用,尤其是对于心脏病患者或有心脏病风险的人来说,一直存在很多相互矛盾的信息,"该研究的第一作者、北卡罗来纳州达勒姆杜克临床研究所的研究员、医学博士 Nina Nouhravesh 说。"这是一项小型研究,但它让我们确信,食用强化鸡蛋在四个月内对血脂的影响是没有问题的,即使在高风险人群中也是如此。"鸡蛋是蛋白质和膳食胆固醇的常见来源,而且价格相对便宜。Nouhravesh 和她的团队想专门研究强化鸡蛋,因为强化鸡蛋含有较少的饱和脂肪和额外的维生素和矿物质,如碘、维生素 D、硒、维生素 B2、5 和 12 以及欧米加-3 脂肪酸。在这项研究中,患者被随机分配到每周食用 12 个强化鸡蛋(烹饪方式不限)或每周食用少于 2 个任何种类的鸡蛋(无论是否强化)。所有患者的年龄都在 50 岁或以上(平均年龄为 66 岁),半数为女性,27% 为黑人。所有患者之前都发生过一次心血管事件,或有两个心血管风险因素,如高血压、高胆固醇、体重指数增加或糖尿病。共同主要终点是四个月时的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇。次要终点包括血脂、心脏代谢和炎症生物标志物以及维生素和矿物质水平。在研究开始时,患者要亲自到诊所就诊,并在 1 个月和 4 个月时测量生命体征和进行血液检查。两三个月时进行电话回访,并询问强化鸡蛋组患者每周的鸡蛋食用量。对依从性较低的患者还提供了额外的教育材料。结果显示,强化鸡蛋组的高密度脂蛋白胆固醇("好"胆固醇)和低密度脂蛋白胆固醇("坏"胆固醇)分别降低了-0.64毫克/分升和-3.14毫克/分升。虽然这些差异在统计学上并不显著,但研究人员说,这些差异表明,每周吃 12 个强化鸡蛋不会对血液中的胆固醇产生不良影响。在次要终点方面,研究人员观察到强化鸡蛋组的总胆固醇、低密度脂蛋白颗粒数、另一种称为载脂蛋白B的脂质生物标志物、高敏肌钙蛋白(一种心脏损伤标志物)和胰岛素抵抗评分都有数值上的降低,而维生素B则有所增加。Nouhravesh说:"虽然这是一项中性研究,但我们没有观察到对心血管健康生物标志物的不利影响,而且有迹象表明食用强化鸡蛋可能有好处,这值得在更大规模的研究中进一步调查,因为在这里更多的是提出假设,"他解释说,亚组分析显示,与食用少于两个鸡蛋的人相比,强化鸡蛋组中65岁或以上患者和糖尿病患者的高密度脂蛋白胆固醇在数值上有所增加,低密度脂蛋白胆固醇有所降低。那么,为什么鸡蛋会被说成是坏蛋呢?一些困惑源于蛋黄含有胆固醇这一事实。专家们说,更重要的考虑因素,尤其是在这些研究结果的背景下,可能是人们在吃鸡蛋的同时还吃了什么,比如黄油吐司、培根和其他加工肉类,这些都不是有益心脏健康的选择。Nouhravesh说,心脏病患者最好还是与医生讨论一下有益心脏健康的饮食。这项单中心研究规模较小,而且依赖于患者对鸡蛋食用量和其他饮食模式的自我报告,因此存在一定局限性。这也是一项非盲法研究,这意味着患者知道他们所在的研究小组,这可能会影响他们的健康行为。编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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下午察:小林制药翻车戳破中国人心中的日货神话?

下午察:小林制药翻车戳破中国人心中的日货神话? 从保健品变成致命药,有着“日本网红神药”公司之称的小林制药翻车了,让向来追买日本药妆品的中国消费群体心凉了。 日本知名药企小林制药旗下的保健品“红麹(红曲)胆固醇颗粒”,据说能消除内脏脂肪,还能有效降低体内低密度脂蛋白(LDL)胆固醇(即有害胆固醇)的含量。 这款产品从2021年起在日本各药妆店贩售,累计销量近110万份,给小林制药带来近6亿日元(530万新元)的收入。 2024年4月2日 9:18 PM

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哈佛和麻省理工学院科学家发现肠道中能破坏胆固醇的微生物

哈佛和麻省理工学院科学家发现肠道中能破坏胆固醇的微生物 研究发现,在胆固醇水平降低的人群中,有多种细菌能代谢胆固醇。肠道微生物群的变化与一系列疾病有关,如 2 型糖尿病、肥胖症和炎症性肠病。现在,麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所以及麻省总医院的一个研究小组发现,肠道中的微生物也可能影响心血管疾病。在发表于《细胞》(Cell)杂志的一项研究中,研究小组确定了在肠道中消耗胆固醇的特定细菌种类,它们可能有助于降低人体内的胆固醇和心脏病风险。拉姆尼克-泽维尔实验室、布罗德代谢组学平台的成员和合作者分析了弗拉明汉心脏研究(Framingham Heart Study)1400 多名参与者的代谢物和微生物基因组。研究小组发现,一种名为"颤螺旋菌"(oscillibacter)的细菌会吸收并代谢周围环境中的胆固醇,肠道中这种微生物含量较高的人胆固醇水平较低。他们还确定了这种细菌可能用来分解胆固醇的机制。这些结果表明,以特定方式操纵微生物组的干预措施有朝一日可能有助于降低人体内的胆固醇。这些发现还为更有针对性地研究微生物组的变化如何影响健康和疾病奠定了基础。泽维尔是布罗德研究所的核心成员、免疫学项目主任和传染病与微生物组项目联合主任。他还是哈佛医学院和麻省总医院的教授。泽维尔实验室的博士后研究员李晨皓和研究科学家马丁-斯特拉扎尔是这项研究的共同第一作者。在过去的十年中,其他研究人员发现了肠道微生物组的组成与心血管疾病因素之间的联系,如人的甘油三酯和餐后血糖水平。但科学家们还无法针对这些联系采取治疗措施,部分原因是他们对肠道内的代谢途径缺乏全面的了解。在这项新研究中,布罗德团队更全面、更详细地了解了肠道微生物对新陈代谢的影响。他们将枪式元基因组测序技术与代谢组学技术相结合,枪式元基因组测序技术能分析样本中所有微生物的DNA,代谢组学技术能测量数百种已知和数千种未知代谢物的水平。他们利用这些工具研究了弗雷明汉心脏研究的粪便样本。斯特拉扎尔说:"项目成果强调了高质量、经过整理的患者数据的重要性。这使我们能够注意到那些非常微妙且难以测量的效果,并直接对其进行跟踪。"这种方法发现了微生物与代谢特征之间的 16000 多种关联,其中有一种关联特别强烈:与缺乏相关属种细菌的人相比,体内有几种颤螺旋菌属细菌的人胆固醇水平较低。研究人员发现,该属细菌在肠道中的数量惊人,平均每 100 个细菌中就有 1 个。研究人员随后想弄清微生物分解胆固醇的生化途径。为此,他们首先需要在实验室中培养这种生物。幸运的是,实验室多年来一直在收集粪便样本中的细菌,为此他们建立了一个独特的菌种库,其中也包括颤螺旋菌。在成功培育出这种细菌后,研究小组利用质谱法确定了细菌中胆固醇代谢最可能产生的副产品。这使他们能够确定细菌降低胆固醇水平的途径。他们发现,细菌将胆固醇转化为中间产物,然后再由其他细菌分解并排出体外。接下来,研究小组利用机器学习模型确定了负责这种生化转换的候选酶,然后在实验室中的某些颤螺旋菌中检测到了这些酶和胆固醇分解产物。研究小组发现了另一种肠道细菌 - 产粪甾醇真杆菌(Eubacterium coprostanoligenes),它也有助于降低胆固醇水平。这种细菌携带一种基因,科学家们此前已经 先前已经证明参与胆固醇代谢。在新的研究中,研究小组发现,Eubacterium 可能与Oscillibacter对胆固醇水平有协同作用,这表明,研究细菌物种组合的新实验可能有助于揭示不同微生物群落如何相互作用影响人类健康。人类肠道微生物组中的绝大多数基因仍未定性,但研究小组相信,他们在确定胆固醇代谢酶方面取得的成功,为发现受肠道微生物影响的其他类似代谢途径铺平了道路,这些代谢途径可以作为治疗靶点。"有许多临床研究试图进行粪便微生物组转移研究,但对微生物之间以及微生物与肠道之间如何相互作用却不甚了解,"李说。"我们希望先退一步,专注于一种特定的微生物或基因,我们就能系统地了解肠道生态学,并提出更好的治疗策略,比如针对一种或几种微生物进行治疗。""由于肠道微生物组中存在大量功能未知的基因,我们预测代谢功能的能力还存在差距,"他补充说。"我们的工作强调了肠道微生物可能改变其他固醇代谢途径的可能性。我们可能会有很多新发现,这些发现将使我们更接近于从机理上理解微生物是如何与宿主相互作用的。"编译自:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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研究人员发现了导致冷感的蛋白质 长期未解之谜迎刃而解

研究人员发现了导致冷感的蛋白质 长期未解之谜迎刃而解 麻省大学生命科学研究所教授、新研究的资深作者、神经科学家肖恩-徐(Shawn Xu)说:"20多年前,随着一种名为TRPV1的热感应蛋白的发现,这一领域开始发现这些温度传感器。各种研究都发现了能感知高温、暖气甚至低温的蛋白质,但我们一直无法确认是什么能感知华氏60度以下的温度"。在 2019 年的一项研究中,徐的实验室的研究人员在秀丽隐杆线虫体内发现了首个冷感受体蛋白,秀丽隐杆线虫是一种身长一毫米的蠕虫,徐的实验室将其作为了解感官反应的模型系统进行研究。由于编码秀丽隐杆线虫蛋白质的基因在包括小鼠和人类在内的许多物种中都是进化保守的,这一发现为验证哺乳动物中的冷传感器提供了一个起点:一种名为 GluK2(谷氨酸离子受体 kainate 型亚基 2 的缩写)的蛋白质。在这项最新研究中,来自生命科学研究所和麻省大学文学、科学和艺术学院的研究小组在缺少GluK2基因、因而无法产生任何GluK2蛋白的小鼠身上测试了他们的假设。通过一系列测试动物对温度和其他机械刺激的行为反应的实验,研究小组发现,小鼠对高温、暖气和低温的反应正常,但对有害的寒冷却没有反应。GluK2 主要存在于大脑中的神经元上,它接收化学信号,促进神经元之间的交流。但它也在外周神经系统(大脑和脊髓之外)的感觉神经元中表达。麻省大学分子、细胞和发育生物学副教授、该研究的共同第一作者段博说:"我们现在知道,这种蛋白质在外周神经系统中发挥着完全不同的功能,它处理温度线索,而不是感知寒冷的化学信号。"虽然GluK2因其在大脑中的作用而闻名,但徐推测,这种温度感应作用可能是这种蛋白质的原始用途之一。"GluK2基因在整个进化树中都有亲缘关系,一直可以追溯到单细胞细菌。但它非常需要感知环境,也许既需要温度,也需要化学物质,"身兼麻省理工大学医学院分子和综合生理学教授的徐说。"因此,我认为温度感应可能是一种古老的功能,至少对其中一些谷氨酸受体来说是如此,随着生物进化出更复杂的神经系统,这种功能最终被采用。"除了填补温度感应难题的空白,徐认为这项新发现还可能对人类的健康和福祉产生影响。例如,接受化疗的癌症患者常常会对寒冷产生痛苦的反应。GluK2是哺乳动物体内的一种冷传感器,这一发现为更好地理解人类为何会对寒冷产生疼痛反应开辟了新的途径,甚至可能为治疗冷觉过度兴奋患者的疼痛提供了潜在的治疗靶点。编译自:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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约翰霍普金斯大学科学家解开夜盲症30年的生物学之谜

约翰霍普金斯大学科学家解开夜盲症30年的生物学之谜 5月14日发表在《美国国家科学院院刊》上的这一研究结果表明,名为G90D的视紫红质基因突变会产生一种不寻常的背景电"噪音",使眼睛的视杆细胞(即位于眼睛后部视网膜上负责夜间视力的细胞)脱敏,从而导致夜盲症,这种先天性疾病会导致弱光环境下的视力低下。该研究的作者写道,对异常电活动的识别可以"为未来的治疗干预提供目标"。约翰霍普金斯大学医学院神经科学系教授、博士 King-Wai Yau 说,这些电事件可以帮助科学家更好地了解眼睛的视杆细胞和视锥细胞是如何发挥作用的。这项研究由 Yau 和博士后研究员 Zuying Chai 领导。"众所周知,视紫红质中的G90D突变会产生背景电噪声,使杆状细胞脱敏,但这种'噪声'的性质及其精确的分子来源近30年来一直没有得到解决,"Yau说。"我们能够通过一种G90D rhodopsin表达水平非常低的小鼠模型来帮助解决这种疾病的机制问题。"在比较基因工程小鼠体内 G90D 的低表达水平和人类夜盲症患者体内 G90D 的表达水平时,作者得出结论,振幅低但频率极高的异常电活动可能是导致人类夜盲症的最大原因。除了不寻常的电噪声之外,人们还知道视紫红质会产生另一种叫做自发热异构化的电活动,即视紫红质分子内部的热能触发视紫红质随机激活。与观察到的异常电活动不同,G90D rhodopsin 的自发异构化表现出振幅高但频率低的特点。研究人员在实验中发现,G90D rhodopsin 的自发异构化率比正常 rhodopsin 高约两百倍,但它们的杆适配效应并不高,不足以在很大程度上导致人类的夜盲症。资料来源:King-Wai Yau 实验室在大多数情况下,视杆细胞对光线非常敏感,但对于夜盲症患者来说,视杆细胞无法准确探测光线的变化,在黑暗中也无法发挥作用。Yau 说,夜盲症患者需要更明亮的光线才能在弱光环境下看清东西。几十年来,尽管研究人员知道 G90D 基因突变,但他们一直难以确定它是如何导致夜盲症的,因为以前带有这种突变的小鼠模型会产生高水平的背景噪声,产生类似于背景光的效果,而小鼠的视杆细胞会很快适应这种背景光。这使得研究人员难以准确测量这种突变的信号效应。为了解决这个问题,约翰霍普金斯大学医学院的研究人员对小鼠进行了基因改造,使小鼠体内的 G90D 低表达,这一水平相当于小鼠自然群体中正常视紫红质表达量的 0.1%。这使研究人员能够区分 G90D 突变小鼠产生的不同类型的活动,就像几乎没有或根本没有等效的背景光存在一样。科学家们用一种高分辨率的方法记录了小鼠视网膜中单个视杆细胞的电活动,他们用一根超细玻璃吸管(宽度约为人头发丝的七十分之一)吸入了能够导电的生理盐水溶液。"实际上可以看到这些事件,"Yau 说。"我们使用了一种非常特殊的技术吸管记录技术,以如此高的分辨率记录活动,以至于如果一个视黄素分子发生异构化或激活,我们就能看到,因为这会导致电流发生变化。"G90D是与夜盲症有关的四种斜视蛋白突变之一。第一作者Chai说,下一步要做的是确定其他视黄素突变(T94I、A292E和A295V)是如何导致这种病症的。导致G90D夜盲症的机制可能与导致这种病症的其他三种视网膜视蛋白突变相似。编译来源:ScitechDailyDOI: 10.1073/pnas.2404763121 ... PC版: 手机版:

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有关远古豪猪的发现解开了1000万年前的进化之谜

有关远古豪猪的发现解开了1000万年前的进化之谜 长期以来,生物学家和古生物学家一直在争论北美豪猪的起源问题,DNA表明它们的历史有1000万年,而化石则表明它们可能在250万年前才开始进化。一项新的研究利用在佛罗里达州发现的一具近乎完整的豪猪骨骼,通过比较与南美物种的解剖学差异,澄清了这一时间线,并得出结论:北美豪猪确实是一个古老的群体。这项研究得到了一门独特的大学课程的支持,它还探索了豪猪和其他哺乳动物在各大洲之间更广泛的迁徙和进化模式,强调了环境变化是如何塑造它们的适应性和生存能力的。图片来源:佛罗里达博物馆,杰夫-盖奇摄发表在《当代生物学》(Current Biology)杂志上的一项新研究声称,由于在佛罗里达州发现了一具异常罕见、几近完整的豪猪骨骼,这一争议得到了调和。作者通过研究北美豪猪和南美豪猪骨骼结构的关键差异得出结论,但要得出结论并非易事。这需要一整个班的研究生和本科生以及数年的精心准备和研究。第一作者娜塔莎-维特克(Natasha Vitek)说:"即使是经验丰富、具备所有必要专业知识的馆长,也需要花费大量时间才能完全研究和处理一具完整的骨骼。在佛罗里达自然历史博物馆攻读博士期间,维特克与古脊椎动物馆馆长乔纳森-布洛赫(Jonathan Bloch)合作开设了一门大学课程,让学生们通过研究豪猪化石获得实践研究经验。"远古辐射孕育了世界上最大的啮齿动物豪猪是啮齿类动物的一种,它们的祖先可能起源于 3000 多万年前的非洲。此后,它们的后代通过陆路流浪到亚洲和欧洲部分地区,但它们前往南美洲的旅程是哺乳动物历史上一个特别具有决定性意义的事件。它们横渡大西洋很可能是通过漂流当时非洲和南美洲的距离比现在近得多。它们是第一批踏上南美大陆的啮齿类动物,并在那里进化成豚鼠、栗鼠、毛冠鼠和豪猪等著名的类群。有的动物长成了巨人。有一些像老鼠一样的笨重动物,体长可达 5 英尺,装有一个比李子还重的小脑袋。已经灭绝的水豚的近亲甚至长到了奶牛那么大。豪猪的体型相对较小,并进化出适应南美洲茂密雨林树梢生活的能力。如今,它们借助长长的手指在树冠中穿行,手指上长有钝尖的镰刀状爪子,角度恰到好处,可以抓住树枝。它们中的许多还长着能承受自身重量的长尾,在攀爬和摘取果实时使用。北美豪猪(左)和南美豪猪(右)在长达 1000 万年的时间里一直处于不同的进化轨迹上。图片来源:佛罗里达博物馆,克里斯汀-格雷斯拍摄尽管南美洲的动物有着良好的通行记录,但在数百万年的时间里,南美洲一直是个死胡同。南北美洲之间有一条水流湍急的巨大海道,大多数动物都无法穿越,只有对少数几种动物例外。大约 500 万年前,巴拿马地峡高出海平面,切断了太平洋与大西洋的联系。几百万年后,这座陆桥就成了古代拥堵的"公路",车水马龙,川流不息。史前大象、剑齿虎、美洲虎、美洲驼、山雀、鹿、臭鼬和熊从北美洲流向南美洲。反向跋涉的有四种不同的树懒、超大的犰狳、恐怖鸟、水豚,甚至还有一种有袋动物。这两类动物的命运截然不同。南迁的哺乳动物表现相当不错;许多哺乳动物成功地在新的热带环境中站稳了脚跟,并存活至今。但是,几乎所有向北冒险进入寒冷环境的品系都灭绝了。如今,只有三种哺乳动物幸存下来:九带犰狳、弗吉尼亚负鼠和北美豪猪。新化石捕捉到进化的蛛丝马迹向北旅行的动物不得不面对新的环境,这些环境与它们离开时的环境几乎毫无相似之处。温暖的热带森林让位于开阔的草原、沙漠和寒冷的落叶林。对于豪猪来说,这意味着要应对残酷的冬天、更少的资源,以及从树上下来在陆地上行走。它们还没有完全掌握在陆地上行走的诀窍;北美豪猪的最大地面速度大约为每小时 2 英里。南美豪猪身上有一层中空、重叠的绒毛,很有威胁性,这些绒毛可以提供大量保护,但对调节体温作用不大。北美洲豪猪用隔热的毛皮和长长的针状绒毛取代了这些绒毛,当它们感到威胁时,绒毛就会竖起来。豪猪还不得不改变它们的饮食习惯,这也改变了它们下颌的形状。"冬天,当它们最喜欢的食物不在身边时,它们就会咬树皮,以获取树皮下的软组织。这不是很好的食物,但聊胜于无,"维特克说。"我们认为,这种进食方式选择了一种特殊的下颌结构,使它们更善于磨牙。"它们还失去了前伸的尾巴。尽管北美豪猪仍然喜欢攀爬,但这并不是它们的强项。博物馆中的标本经常有骨折愈合的痕迹,很可能是从树上摔下来造成的。在化石中可以观察到许多这些特征。问题是化石并不多。根据维特克的说法,大多数化石都是单个的牙齿或下巴碎片,研究人员经常将它们与南美豪猪混为一谈。那些被认为属于北美豪猪的化石缺乏关键特征,而这些特征可以为古生物学家提供豪猪如何进化的线索。因此,当佛罗里达博物馆古生物学家阿特-波耶在佛罗里达州的一个石灰岩采石场发现一具保存完好的豪猪骨架时,他们非常清楚这具骨架的意义。该研究的资深作者布洛赫说:"当他们第一次把它带来时,我感到非常惊讶。像这样不仅有头骨和下颌,还有身体其他部位许多相关骨骼的化石骨骼非常罕见。通过它,我们可以更全面地了解这种已经灭绝的哺乳动物是如何与环境互动的。我们立刻注意到,它与现代北美豪猪的不同之处在于,它有一条专门用来抓住树枝的尾巴。"通过将化石骨骼与现代豪猪的骨骼进行比较,布洛赫和维特克相信他们能够确定豪猪的身份。但这需要大量的工作,一个人无法在短时间内独立完成。于是,他们共同开设了一门古生物学大学课程,整个学期唯一的作业就是研究豪猪骨骼。维特克说:"只有像佛罗里达博物馆这样的地方才能教授这种东西,因为那里既有藏品,又有足够的学生来研究它们。我们的重点是下颌、四肢、脚和尾巴的细节。这需要进行一系列非常详细的比较,你可能在第一次看到时根本不会注意到。"研究结果令人吃惊。这具化石没有强化的吠咬颚,也没有前伸的尾巴,因此看起来与南美豪猪的关系更为密切。但维特克说,其他特征与北美豪猪更为相似,包括中耳骨的形状以及下部前牙和后牙的形状。综合所有数据,分析结果一致给出了相同的答案。这些化石属于一种已经灭绝的北美豪猪,这意味着这一群体的历史悠久,很可能在巴拿马地峡形成之前就已经开始了。但是,关于这个类群曾经有多少个物种,以及它们为什么会灭绝,仍然存在疑问。维特克说:"我们的研究还没有解决的一个问题是,这些已经灭绝的物种是否是今天还活着的北美豪猪的直系祖先。豪猪也有可能两次进入温带地区,一次在墨西哥湾沿岸,一次在西部。我们还没有到达那里。"编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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