世卫组织将JN.1单独列为需留意的新冠变异株

世卫组织将JN.1单独列为需留意的新冠变异株 鉴于新冠病毒变异株JN.1在全球范围内的快速传播，世界卫生组织12月19日发布初步风险评估，将JN.1单独列为“需要留意的变异株”，但基于目前可用的证据，JN.1对全球公共卫生构成的额外风险目前被评估为低水平。评估报告显示，JN.1是奥密克戎变异株BA.2.86谱系的一个后代谱系。世卫组织表示，从全球来看，JN.1相较于其它流行的变异株有着显著的传播优势，其感染占比从10月30日至11月5日这一周的3.3%迅速增至11月27日至12月3日这一周的27.1%。同一时期，JN.1在新加坡的流行率从1.4%飙升至72.7%，在法国的流行率也从10.9%大幅升至45.5%。

专家警告：随着COVID-19变种的不断演变 疫苗监测至关重要

专家警告：随着COVID-19变种的不断演变 疫苗监测至关重要 他们的研究以研究信的形式发表在《柳叶刀》上，该研究比较了新的单价 COVID 疫苗（该疫苗专门针对 Omicron 的 XBB 变异株，符合世界卫生组织的建议）和含有 Omicron 变异株和 COVID-19 原始株混合株的老式二价疫苗，英国在 2023 年秋季开始使用单价疫苗。研究人员发现，两种疫苗都能产生针对最新的 Omicron 菌株 BA.2.86 的中和抗体。不过，新的单价疫苗针对一系列其他奥米克龙变种产生的抗体水平更高。研究小组收集了71名参加遗产研究（Legacy study）的人员在接种第五剂疫苗前后的血液和鼻腔粘膜样本，该研究是克里克大学和伦敦大学学院医院生物医学研究中心（NIHR）的一项合作研究。他们比较了接种前后的抗体水平。鼻腔抗体水平和疫苗疗效接种了二价疫苗的 36 名参与者和接种了单价疫苗的 17 名参与者的抗体水平都有所提高，可以抵御所有变异株，包括今年冬天引发感染潮的最新变异株 BA.2.86。但那些接种了较新的单价疫苗的人在接种加强疫苗后，针对 XBB 和 BQ.1.1 株的抗体水平要高出 3.5 倍。由于奥米克龙病毒具有高度传播性，而且病毒会在鼻腔和喉咙中复制，研究人员对参与者鼻腔中的抗体水平进行了检测。他们发现，单价疫苗提高了参与者产生针对大多数受测变种的粘膜抗体的能力，而二价疫苗则没有明显提高。两种疫苗都没有提高鼻腔中针对最新变种 BA.2.86 的中和抗体水平，这表明目前的疫苗可能不太可能阻止传播或预防无症状或轻微疾病，但仍能预防严重疾病。这凸显了谨慎更新疫苗的重要性，同时，由于一些较脆弱的人群对疫苗反应不佳，因此必须继续开发可预防所有变种的抗体药物来补充疫苗接种计划。专家评论和未来战略的必要性克里克高级临床研究员、加州大学洛杉矶分校医院传染病顾问艾玛-沃尔（Emma Wall）说："英国去年部署旧版疫苗库存的策略取得了成效，两种疫苗对最新菌株提供了同等保护。但是，由于病毒在不断进化，因此需要持续监测，疫苗诱导的抗体将来可能不会那么有效。从长远来看，我们需要能有效抵御所有新变种并能阻止 COVID-19 在人与人之间传播的疫苗"。克里克RNA病毒复制实验室组长大卫-鲍尔（David LV Bauer）说："如果新出现的BA.2.86和JN.1变种与旧的Omicron变种有本质区别，那么今年冬天的情况可能会有所不同，但幸运的是情况并非如此。大多数新变种的出现速度比大多数临床试验产生数据的速度要快。但实验室分析可以很快提供详细的信息。持续监测将帮助我们紧跟病毒进化的步伐"。编译自/scitechdaily ... PC版： 手机版：

CDC：新冠病毒变异株JN.1在美加速蔓延

CDC：新冠病毒变异株JN.1在美加速蔓延 新冠病毒变异株JN.1正在全球加速蔓延。美国疾病控制与预防中心（CDC）近日表示，JN.1是当前美国增长最快的新冠变异株，并预测其在新冠基因组序列中所占比例将持续增加。截至12月8日，CDC估测JN.1变异株在美国流行变异株中约占15%至29%，而在11月27日的估测中，其占比还低于1%。CDC称，当前JN.1的持续增长表明，它要么更具传染性，要么更善于逃避我们的免疫系统。不过与目前流行的其他变异株相比，没有证据表明JN.1对公共卫生的风险更高。 消息来源:

新发现：COVID-19病毒感染后可在体内存活一年以上

新发现：COVID-19病毒感染后可在体内存活一年以上 科学家们发现，SARS-CoV-2（被称为 COVID 抗原）的片段在感染后 14 个月内仍残留在血液中，而在 COVID 感染者的组织样本中则残留了两年多。领导这两项研究的加州大学旧金山分校医学院传染病研究员、医学博士迈克尔-佩鲁索（Michael Peluso）说："这两项研究提供了一些迄今为止最有力的证据，证明 COVID 抗原会在一些人体内持续存在，即使我们认为他们有正常的免疫反应。"该研究结果在 2024 年 3 月 3 日至 6 日于丹佛举行的逆转录病毒和机会性感染大会（CROI）上公布。长期感染的证据在大流行初期，COVID-19 被认为是一种短暂的疾病。但是，越来越多的患者，甚至是以前身体健康的患者，在数月甚至数年内持续出现脑雾、消化问题和血管问题等症状。研究人员检测了 171 名 COVID 感染者的血液样本。科学家们利用一种超灵敏的 COVID"尖峰"蛋白检测方法（这种蛋白有助于病毒侵入人体细胞），发现有些人体内的病毒在 14 个月后仍然存在。在因 COVID-19 而住院的人群中，检测到 COVID 抗原的可能性大约是未住院人群的两倍。在那些报告病情较重但未住院的人群中，检测到 COVID 抗原的可能性也更高。佩鲁索说："作为一名临床医生，这些关联让我相信我们正在研究一些东西，因为感染 COVID 病症较重的人体内会有更多的抗原。"病毒在组织中可存活两年之久由于病毒被认为会在组织库中持续存在，科学家们转而求助于加州大学旧金山分校的长 COVID 组织库，该组织库中有Long-COVID 患者和非Long-COVID 患者捐赠的样本。他们在感染后的两年内都检测到了部分病毒RNA，但没有证据表明患者再次受到感染。他们在免疫细胞所在的结缔组织中发现了病毒，这表明病毒片段正在引起免疫系统的攻击。在一些样本中，研究人员发现病毒可能具有活性。需要进行更多的研究以确定这些片段的持续存在是否会导致Long-COVID 以及心脏病发作和中风等相关风险。不过，基于这些发现，加州大学旧金山分校的佩鲁索团队正在参与多项临床试验，测试单克隆抗体或抗病毒药物是否能清除病毒，改善长期感染 COVID 患者的健康状况。佩鲁索说："还有很多工作要做，但我觉得我们在真正了解这种感染的长期后果方面正在取得进展。"编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

科学家发现 COVID-19 如何暗中损害心脏 带来严重健康后果

科学家发现 COVID-19 如何暗中损害心脏 带来严重健康后果 不过，研究人员说，这些发现可能与心脏以外的器官有关，也可能与SARS-CoV-2以外的病毒有关。科学家们早就知道 COVID-19 会增加心脏病发作、中风和长 COVID 的风险，而之前的成像研究也表明，50% 以上的 COVID-19 感染者的心脏会出现一些炎症或损伤。科学家们不知道的是，这种损害是因为病毒感染了心脏组织本身，还是因为人体对病毒的免疫反应引发了全身炎症。美国国立卫生研究院下属的国家心肺血液研究所（NHLBI）基础与早期转化研究项目副主任米歇尔-奥利弗博士说："这是一个关键问题，找到答案将使我们对这种严重肺损伤与可能导致心血管并发症的炎症之间的联系有一个全新的认识。研究还表明，通过治疗抑制炎症可能有助于最大限度地减少这些并发症。"为了得出结论，研究人员重点研究了被称为心脏巨噬细胞的免疫细胞，这些细胞通常在保持组织健康方面发挥着关键作用，但在心脏病发作或心力衰竭等损伤时会变成炎性细胞。研究人员分析了21名死于SARS-CoV-2相关ARDS的患者的心脏组织标本，并与33名死于非COVID-19原因的患者的标本进行了比较。他们还用 SARS-CoV-2 感染了小鼠，以观察巨噬细胞在感染后发生了什么变化。在人类和小鼠身上，他们发现 SARS-CoV-2 感染增加了心脏巨噬细胞的总数，也使它们改变了正常的作息规律，变得具有炎症性。该研究的资深作者、哈佛医学院放射学教授、医学博士马蒂亚斯-纳伦多夫（Matthias Nahrendorf）说，当巨噬细胞不再从事正常工作（包括维持心脏的新陈代谢和清除有害细菌或其他外来物质）时，它们就会削弱心脏和身体的其他部分。研究人员随后设计了一项小鼠研究，以检验他们观察到的反应是由于 SARS-CoV-2 直接感染了心脏，还是由于肺部的 SARS-CoV-2 感染严重到足以使心脏巨噬细胞更加炎症。这项研究模拟了肺部炎症信号，但没有实际的病毒存在。结果是：即使在没有病毒的情况下，小鼠也能表现出足够强的免疫反应，产生与研究人员在死于 COVID-19 的病人和感染了 SARS-CoV-2 的小鼠身上观察到的相同的心脏巨噬细胞转移。纳伦多夫说："这项研究表明，COVID感染后，免疫系统会引发全身严重炎症，从而对其他器官造成远程损害这还不包括病毒本身直接对肺组织造成的损害。这些发现也可以更广泛地应用，因为我们的研究结果表明，任何严重的感染都会给全身带来冲击。"研究小组还发现，用中和抗体阻断小鼠的免疫反应可以阻止炎性心脏巨噬细胞的流动，保护心脏功能。虽然他们还没有在人体中进行试验，但这样的治疗方法可以作为一种预防措施，帮助COVID-19患者或那些可能因SARS-CoV-2相关ARDS而导致更严重后果的人。编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

故意感染人类的研究表明为何有些人一开始就对COVID-19免疫

故意感染人类的研究表明为何有些人一开始就对COVID-19免疫 虽然有很多研究对COVID-19对感染者的心理和生理影响进行了研究，但还没有任何研究跟踪了从 SARS-CoV-2 病毒进入鼻腔到发病的整个过程。伦敦大学学院（UCL）最新发表的研究报告改变了这一状况。这项研究被称为英国 COVID-19 人类挑战研究，它故意让 36 名健康、年轻、自愿的成年志愿者通过鼻子感染 COVID 致病病毒。研究前，所有志愿者都接受了严重疾病风险和潜在合并症筛查，并被注射了仍能引起感染的最低剂量的 SARS-CoV-2 病毒。威康传染病团队的研究带头人 Shobana Balasingam 也参与了这项研究，她说："人体挑战模型是我们了解人体如何应对传染病的一种宝贵方式。这些研究使我们能够密切监测从感染那一刻起发生的情况，让我们能够跟踪免疫反应，直至症状的发展和严重程度"。在让参与者感染病毒后，研究人员立即开始监测他们血液和鼻腔内的细胞，以了解接触病毒后的瞬间发生了什么。通过详细分析，研究人员获得了一个包含 60 多万个单个细胞的数据集，该数据集已成为创建名为"人类细胞图谱"的全人类细胞综合参考图的一部分。研究人员发现，在所有参与者中，血液中的特化粘膜免疫细胞被激活，炎性白细胞减少，而炎性白细胞的作用通常是包围和消灭病原体入侵者。但是，在那些立即清除病毒并抵御感染的参与者中，或者在那些检测结果呈阳性但避免了全身感染的参与者中，他们目睹了前所未有的免疫反应。特别是，他们发现了一种名为 HLA-DQA2 的基因的高背景激活，这是一种向其他细胞发出病毒入侵信号的第一警报系统。他们还发现，与感染病毒的人相比，抵抗病毒能力最强的人的鼻腔特化细胞免疫反应较快，而血细胞的反应较慢。而感染 COVID-19 病毒的一组人在接触病毒五天后才产生鼻腔反应，这表明激活这些鼻腔细胞可能是抵抗这种病毒和其他潜在冠状病毒的关键途径。此外，研究人员还在活化的 T 细胞受体中发现了反复出现的氨基酸模式。韦尔科姆-桑格研究所的艾米丽-莫布里告诉《新图集》："这些基序在病原体暴露时重复出现，表明它们具有识别SARS-CoV-2病毒中某些东西的共同能力。识别这些特征为建立 TCR 与病原体之间的相互作用模型提供了一个独特的机会。这提高了设计病毒特异性 T 细胞用于治疗的可能性，不仅用于治疗 COVID-19，还可能用于治疗一系列涉及免疫攻击的疾病。"这项研究的资深作者、伦敦大学洛杉矶分校的马尔科-尼科利奇（Marko Nikolić）也表示，希望该团队的研究能带来更好的方法来攻击人体内的病原体。他说："这些发现揭示了关键的早期事件，这些早期事件要么让病毒占据上风，要么在症状出现之前迅速清除病毒。我们现在对各种免疫反应有了更深入的了解，这可以为开发模仿这些自然保护性反应的潜在治疗方法和疫苗奠定基础。"这项研究发表在《自然》杂志上。 ... PC版： 手机版：