新研究发现细胞膜损伤会导致细胞衰老

新研究发现细胞膜损伤会导致细胞衰老 日本科研人员的一项新研究显示，细胞膜受损除了导致细胞的死亡或自我修复外还有第三种可能导致细胞衰老。 新华社报道，细胞膜是细胞的一层厚约五纳米的“防护外壳”，相当于肥皂泡厚度的二十分之一。这层薄膜易受机体活动损伤，也具有自我修复能力。一直以来，人们认为细胞在细胞膜受损后，要么修复要么死亡。 日本冲绳科学技术大学院大学的研究人员开发了一种诱导芽殖酵母细胞和人体成纤维细胞的细胞膜损伤的方法。通过全基因组测序筛选等检测，研究人员发现细胞膜损伤限制了芽殖酵母细胞的复制能力；在成纤维细胞中，细胞膜损伤会导致细胞过早衰老。 普通细胞的分裂能力是有限的大约分裂50次后就无法再继续，随后便进入细胞衰老状态。此外，在实验室环境中，脱氧核糖核酸（DNA）损伤、端粒缩短、致癌基因激活等因素也会诱发细胞衰老。长期以来，研究界一直认为细胞衰老其实都是通过激活DNA损伤反应来诱导的。 然而，研究人员在此次研究中发现，细胞膜损伤导致细胞衰老的机制并不通过常规的激活DNA损伤反应来诱导，而是独立于此的另外机制，且细胞膜损伤导致的细胞衰老过程比激活DNA损伤反应诱导的衰老过程慢。 近年的研究显示，清除动物和人体内的衰老细胞可以改善与年龄相关的疾病。研究人员认为，该研究结果有助于制定未来增进健康、延年益寿的策略。 这一研究成果发表在新一期英国《自然·老化》杂志上。 2024年2月27日 12:18 PM

由DNA和肽组成的自组装合成细胞超越了自然能力

由DNA和肽组成的自组装合成细胞超越了自然能力  新的合成细胞利用 DNA 和肽构建细胞骨架（用淡紫色标出）图/北卡罗来纳大学教堂山分校细胞的结构和稳定性来自细胞骨架，这是一个由蛋白质组成的交联框架，用于包裹和保护其他成分。根据细胞类型的不同，这种细胞骨架可以有不同程度的灵活性，并以不同的方式对环境做出反应，从而赋予细胞特异功能。在这项新研究中，北卡罗来纳大学教堂山分校的科学家们开发出了由 DNA、肽和其他遗传物质组成的合成自组装细胞骨架。该研究的第一作者罗尼特-弗里曼说："DNA通常不会出现在细胞骨架中。我们对DNA序列进行了重新编程，使其成为一种建筑材料，将多肽结合在一起。一旦将这种编程材料放入水滴中，结构就会成形。"研究人员能够对 DNA 进行编程，使其以不同的方式组装，从而赋予合成细胞不同的功能。它们也没有被锁定在一个目的上改变溶液的温度可以触发不同的配置。研究小组说，将不同的肽或DNA序列组合在一起，就能制造出更大规模的可编程组织。虽然它们没有活细胞那么复杂，但这些合成细胞更容易操作，而且能在天然细胞无法处理的条件下工作。弗里曼说："合成细胞即使在122 °F（50 °C）的温度下也能保持稳定，这为在通常不适合人类生存的环境中制造具有超常能力的细胞提供了可能。"研究小组表示，当这些可编程细胞与其他合成细胞技术相结合时，可用于再生医学、药物输送系统和诊断工具等应用。这项研究发表在《自然-化学》杂志上。 ... PC版： 手机版：

美研究员造出类似活细胞的人造细胞

美研究员造出类似活细胞的人造细胞 美国研究人员首次通过操纵脱氧核糖核酸（DNA）和蛋白质，制造出外观和行为与人体细胞相似的细胞。这一成果对再生医学、药物输送系统和诊断工具等方面的研究具有重要意义。 新华社报道，这项于上星期二（4月23日）刊登在英国《自然·化学》杂志上的研究报告指出，蛋白质对于形成细胞的框架即细胞骨架至关重要，没有它细胞就无法运作。细胞骨架使细胞在形状和对环境的反应方面都具有灵活性。 美国北卡罗来纳大学查珀尔希尔校区研究人员设计使用了一种新的可编程肽-DNA技术，引导蛋白质的组成成分肽合成具有功能性细胞骨架（Cytoskeleton）的细胞，它们可以改变形状并对周围环境作出反应。 据介绍，DNA通常不会出现在细胞骨架中，研究人员通过对DNA序列重新编程，使其成为一种将肽结合在一起的架构材料。能以这种方式对DNA编程，意味着可以制造出具有特定功能的细胞，甚至可以微调细胞对外部压力的反应。 通常，人体活细胞比该研究中合成的细胞更复杂，但也更难以预测，更容易受环境影响，而这种合成细胞即使在50摄氏度的温度下也能保持稳定。 研究员介绍称，这种合成细胞材料是为执行特定功能而设计的，可根据不同的应用场景，通过添加不同的肽或DNA设计来定制。这些新材料可以与其他合成细胞技术相结合，应用于生物技术和医学等领域。 2024年4月29日 12:07 PM

研究发现癌细胞如何相互拉扯决定了癌症是否扩散

研究发现癌细胞如何相互拉扯决定了癌症是否扩散 在今天发表于 AIP 出版社《APL 生物工程》（APL Bioengineering）上的一篇论文中，来自德国和西班牙的研究小组利用乳腺癌细胞系面板以及乳腺癌和宫颈癌患者的原发肿瘤外植体，研究了两种不同的细胞收缩力模式：一种是产生集体组织表面张力，使细胞簇保持紧凑；另一种是更具方向性的收缩力，使细胞能够将自身拉入 ECM。"我们重点研究了两个参数，即细胞拉扯 ECM 纤维并产生牵引力的能力，以及细胞相互拉扯从而产生高组织表面张力的能力，"作者 Eliane Blauth 说。"我们将每种特性与不同的收缩机制联系起来，并询问它们如何与癌细胞逃逸和肿瘤侵袭性联系起来"。胶原蛋白网络上的两个恶性混合穆勒氏瘤外植体。两块瘤体都粘附在胶原蛋白网络上，并开始拉扯胶原蛋白纤维，这促使胶原蛋白发生广泛的位移和排列，同时也导致了以应力纤维收缩能力为主的细胞逃逸。这两块胶原尖锐而光滑的边界结构进一步表明，组织表面张力很强，阻碍了皮质收缩力占优势的细胞逃逸。资料来源：Steffen Grosser、Frank Sauer 和 Eliane Blauth研究小组发现，更具侵袭性的细胞对 ECM 的拉力比对自身的拉力更大，而非侵袭性细胞对自身的拉力比对 ECM 的拉力更大不同的拉力行为归因于细胞内不同的肌动蛋白细胞骨架结构。侵袭性细胞主要使用肌动蛋白应力纤维横跨细胞的粗大肌动蛋白束对周围环境产生拉力，而非侵袭性细胞则通过其肌动蛋白皮层细胞膜正下方的薄网络产生拉力。研究表明，决定细胞逃逸潜力的不是这些收缩模式的总体大小，而是它们之间的相互作用。仅用中度侵袭性细胞进行的实验表明，这些细胞对 ECM 纤维产生的总作用力与非侵袭性细胞相当，但它们仍能脱离并侵袭 ECM，这是非侵袭性细胞无法做到的。"非侵袭性细胞仍具有较高的皮质收缩力，使它们保持在一起，而中度侵袭性细胞的皮质收缩力几乎消失，"布劳特说。"因此，尽管它们对 ECM 纤维的拉力要弱得多，但对它们的牵制作用并不大。"研究小组对来自患者的重要肿瘤外植体进行的测量证实了他们在细胞系实验中的发现。在这里，具有高皮质收缩性的细胞数量在肿瘤发展过程中有所减少。"这进一步表明，随着肿瘤的生长，细胞相互拉扯并将自身聚集在一起的能力会变弱，从而可能增加转移风险"。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

藻类细胞被招募来充当治疗肠道疾病的机器人

藻类细胞被招募来充当治疗肠道疾病的机器人 每个微型机器人都由一个海藻细胞（绿色）和抗炎纳米粒子（红色）组成。首先，什么是炎症性肠病？实际上，它是两种消化道自身免疫性疾病的统称，即克罗恩病和溃疡性结肠炎。虽然这两种疾病的确切病因还不完全清楚，但人们认为它们是由于人体免疫系统对入侵的病毒或细菌做出了不当反应而引起的。这种有缺陷的反应会导致被称为巨噬细胞的免疫细胞产生过量的致炎蛋白质，这种蛋白质被称为促炎细胞因子这种情况发生在结肠（又称大肠）内。然后，这些细胞因子转而与巨噬细胞上的受体结合，引发它们产生更多的细胞因子。由此造成的恶性循环会使结肠无限期地发炎，导致腹泻、直肠出血、腹痛、疲劳和体重减轻等症状不断出现。海藻机器人旨在打破这种恶性循环。这些微型机器人由加州大学圣迭戈分校的科学家们创造，每个机器人都是一个活的绿藻细胞，表面覆盖着由生物可降解聚合物制成的纳米颗粒。每个纳米颗粒上又覆盖着巨噬细胞膜。该图说明了微型机器人是如何被运送到结肠的患者（会）先吞下一粒胶囊，里面装满了悬浮在载液中的微型机器人。由于其配方，胶囊的外壳在胃中保持完整，直到达到结肠的中性 pH 值才会溶解。一旦溶解，微型机器人就会释放出来。海藻细胞/机器人游过结肠，彻底分散到整个器官中。结肠中的细胞因子会与机器人上的纳米颗粒结合。这是因为细胞因子将这些颗粒误认为是巨噬细胞，因为它们包裹着巨噬细胞膜。不过，由于纳米粒子不是巨噬细胞，因此不会触发它们产生更多的细胞因子。因此，结肠中的细胞因子数量会逐渐被纳米颗粒"耗尽"，从而减轻炎症，使受损组织得以愈合。在对患有肠易激综合症的小鼠进行测试时，发现微型机器人可以减少直肠出血、改善粪便稠度、扭转体重下降趋势并减轻结肠炎症。更重要的是，啮齿动物没有表现出任何副作用。目前正在计划对人类进行临床试验。与约瑟夫-王（Joseph Wang）教授共同领导这项研究的张良芳教授说："这种方法的优点是不需要药物。我们只是利用天然细胞膜来吸收和中和促炎细胞因子"。Zhang 和 Wang 以前曾利用藻类细胞微型机器人治疗肺炎。有关他们目前研究的论文最近发表在《科学机器人学》杂志上。 ... PC版： 手机版：

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的 访问：NordVPN 立减 75% + 外加 3 个月时长 另有NordPass密码管理器 约翰斯-霍普金斯大学医学院的科学家们绘制了人类乳腺和肺细胞中的一条分子途径，它可能导致基因组过度复制，而这正是癌细胞的一个特征。这些发现最近发表在《科学》杂志上，揭示了当一组分子和酶触发并调节所谓的"细胞周期"（用细胞的遗传物质制造新细胞的重复过程）时，会出现什么问题。研究人员认为，这些发现可用于开发中断细胞周期障碍的疗法，并有可能阻止癌症的生长。为了复制，细胞会遵循一个有序的程序，首先复制整个基因组，然后分离基因组副本，最后将复制的DNA平均分成两个"子"细胞。人类细胞的每对染色体有 23 对一半来自母亲，一半来自父亲，包括性染色体 X 和 Y即总共 46 对，但已知癌细胞会经历一个中间状态，即拥有双倍的数量92 条染色体。这是如何发生的是一个谜。约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉-雷戈特（Sergi Regot）博士说："癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组是如何变得如此糟糕的？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，让我们重新评估了关于细胞周期如何调节的想法"。细胞周期调控面临的挑战雷戈特说，复制基因组后受到压力的细胞会进入休眠或衰老阶段，并错误地冒着再次复制基因组的风险。一般来说，这些休眠细胞在被免疫系统"识别"为有问题的细胞后，最终会被清除。但有时，尤其是随着年龄的增长，免疫系统无法清除这些细胞。如果任由这些异常细胞在体内游荡，它们就会再次复制基因组，在下一次分裂时对染色体进行洗牌，从而引发癌症。为了确定细胞周期中出现问题的分子途径的细节，雷戈特和研究生研究助理康纳-麦肯尼（Connor McKenney）领导约翰-霍普金斯大学的研究小组，重点研究了乳腺导管和肺组织中的人类细胞。原因何在？这些细胞的分裂速度通常比体内其他细胞更快，从而增加了观察细胞周期的机会。观看这段视频，了解细胞在不分裂的情况下经历两次复制基因组的细胞周期阶段。细胞核中出现的亮点表明 DNA 正在复制的位置。资料来源：约翰-霍普金斯大学医学院塞尔吉-雷戈特实验室雷戈特的实验室擅长对单个细胞进行成像，因此特别适合发现极少数没有进入休眠期、继续复制基因组的细胞。在这项新研究中，研究小组仔细观察了数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像。研究人员开发了发光生物传感器，用于标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。他们发现，各种 CDK 在细胞周期的不同时期激活。在细胞受到环境压力（如干扰蛋白质生产的药物、紫外线辐射或所谓的渗透压（细胞周围水压的突然变化））后，研究人员发现 CDK 4 和 CDK 6 的活性降低了。细胞周期破坏的研究结果五到六小时后，当细胞开始准备分裂时，CDK 2 也受到了抑制。此时，一种名为无丝分裂促进复合物（APC）的蛋白质复合物在细胞分裂前的阶段被激活，这一步骤被称为有丝分裂。Regot说："在研究中的受压环境中，APC激活发生在有丝分裂之前，而通常人们只知道它在有丝分裂过程中激活。"当暴露在任何环境压力下时，约 90% 的乳腺细胞和肺细胞会离开细胞周期，进入安静状态。在他们的实验细胞中，并非所有细胞都安静了下来。研究小组发现，约有 5%-10%的乳腺细胞和肺细胞重返细胞周期，再次分裂染色体。通过另一系列实验，研究小组发现，所谓的应激活化蛋白激酶活性的增加与一小部分细胞脱离安静阶段并继续将基因组翻倍有关。雷戈特说，目前正在进行一些临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。联合用药有可能促使一些癌细胞将基因组复制两次，产生异质性，最终产生抗药性。也许有药物可以阻止 APC 在有丝分裂前激活，从而防止癌细胞二次复制基因组，防止肿瘤阶段性进展。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：