研究揭示每三名2型糖尿病患者中就有一人可能患有未被发现的心脏病

研究揭示每三名2型糖尿病患者中就有一人可能患有未被发现的心脏病测量高敏心肌肌钙蛋白T和N端前B型利钠肽生物标志物浓度的测试通常用于检测心脏的损伤和压力，是诊断心脏病发作和心力衰竭的标准方法。然而，即使血液中这些蛋白质的水平略有升高，也可能是心脏结构和功能发生改变的潜在早期指标，有可能增加未来发生心力衰竭、冠心病或死亡的风险。研究报告的合著者、巴尔的摩约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院流行病学教授ElizabethSelvin博士说："我们看到，许多没有心脏病发作或心血管疾病史的2型糖尿病患者面临心血管并发症的高风险。根据美国疾病预防控制中心（CDC）的数据，美国约有2,700万成年人被诊断患有2型糖尿病，当我们观察整个人群时，有些人是心血管疾病的低风险人群，有些人则是高风险人群，因此，一个悬而未决的问题是：'谁的风险最大？'这些心脏生物标志物为我们提供了一个窗口，让我们了解那些可能不会被认定为高危人群的心血管风险。"研究人员分析了10,300多名成年人的健康信息和血液样本，这些信息和样本是1999年至2004年美国全国健康与营养调查的一部分。研究的目的是确定以前未被发现的无症状心血管疾病是否可以通过2型糖尿病患者和非2型糖尿病患者的心脏蛋白生物标志物水平的升高来确定。研究参与者在参加研究时均表示没有心血管疾病史。研究人员利用所有研究参与者储存的血液样本，测量了两种心脏生物标志物的水平。研究人员从国家死亡指数中收集了死亡率统计数据。在对年龄、种族、收入和心血管风险因素进行调整后，他们评估了肌钙蛋白和N-末端前B型钠尿肽升高与心血管死亡或所有原因导致的死亡风险之间的关系。统计发现，三分之一（33.4%）的2型糖尿病成人有未被发现的心血管疾病迹象，表现为这两种蛋白标记物水平升高，而无糖尿病的成人中只有16.1%有这种迹象。在2型糖尿病成人患者中，肌钙蛋白和N端前-B型钠尿肽水平升高与全因死亡风险增加（分别增加77%和78%）和心血管死亡风险增加（分别增加54%和两倍多）有关，而血液中这两种蛋白的水平正常。在对其他心血管风险因素进行调整后，这种风险升高的情况依然存在。在对年龄进行调整后，肌钙蛋白水平升高在2型糖尿病患者中更为常见，在不同年龄、性别、种族/族裔和体重的人群中也是如此。相比之下，在对年龄进行调整后，2型糖尿病患者的N端前B型钠尿肽水平与非2型糖尿病患者相比没有升高。在患有2型糖尿病时间较长、血糖控制不佳的人群中，肌钙蛋白升高的发生率明显较高。"胆固醇通常是我们降低2型糖尿病患者心血管疾病风险的目标因素。然而，2型糖尿病对心脏的直接影响可能与胆固醇水平无关。"Selvin说："如果2型糖尿病直接导致心脏小血管受损，而与胆固醇斑块堆积无关，那么降胆固醇药物就无法防止心脏受损。我们的研究表明，要降低2型糖尿病患者的心血管疾病风险，还需要额外的非他汀相关疗法。"许多研究都侧重于研究高血压和胆固醇等传统风险因素如何影响心血管健康，然而，新的证据表明，在对传统心血管风险因素进行常规评估的基础上，还应增加对某些心脏生物标志物的筛查。这项研究分析的生物标志物非常强大，可以根据患者的健康状况对其进行系统分类。更常规地测量生物标志物可能有助于我们集中精力为2型糖尿病患者提供心血管预防疗法。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1372663.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1372663.htm

研究人员确定导致糖尿病患者伤口愈合不良的机制

研究人员确定导致糖尿病患者伤口愈合不良的机制外泌体与人体的免疫和炎症反应有关。现在，匹兹堡大学的研究人员领导的一项新研究考察了外泌体在糖尿病患者中的作用，因为糖尿病患者的伤口愈合往往更慢，进展更快，增加了感染和其他严重并发症的风险。该研究的通讯作者之一钱丹-森（ChandanSen）说："糖尿病患者的伤口愈合因过度炎症而受损。如果不及时治疗，这些不愈合的伤口或慢性伤口会导致截肢。美国每年有超过10万例与糖尿病有关的截肢，但通过进一步了解伤口愈合和开发新的疗法，我们的目标是降低这一数字。"研究人员从22名糖尿病患者和15名非糖尿病患者的慢性伤口负压绷带上收集液体。负压伤口疗法（NPWT）通过施加亚大气压来吸出液体和感染，从而促进伤口闭合。一种特殊的绷带被密封在伤口上，并连接到一个轻柔的真空泵上。森说："这些绷带通常会被扔进垃圾桶，但伤口积液实际上是一种非常有价值的样本，它能反映整个伤口的情况，例如，如果伤口受到感染，积液中就会带有感染的痕迹。"研究人员对液体进行了分析，分离出了由角质形成细胞产生的外泌体，角质形成细胞是皮肤修复所必需的细胞。通常，当携带货物的外泌体从细胞中释放出来时，它们会被巨噬细胞吸收，巨噬细胞是协调伤口愈合的免疫细胞。他们发现，糖尿病患者体内的外泌体--他们称之为"二外泌体"--不仅携带不同的货物，而且糖尿病患者伤口液体中二外泌体的数量远远低于非糖尿病患者伤口液体中外泌体的数量，巨噬细胞吸收的外泌体数量也远远少于二外泌体。当非糖尿病患者的巨噬细胞与外泌体一起孵育时，它们会产生消除炎症的因子，这表明它们从外泌体中接收到了正确的"伤口愈合"信号。然而，当使用重外泌体重复实验时，巨噬细胞反而产生了促炎因子。森说："如果外泌体中的信号是正确的，巨噬细胞就知道如何解决伤口的炎症问题。在糖尿病患者中，角质形成细胞和巨噬细胞之间的串联受到影响，因此巨噬细胞不断推动炎症，伤口无法愈合"。研究人员说，他们的发现为糖尿病的一个主要并发症提供了重要的见解，并可能提供一种治疗糖尿病的新方法。"外泌体促使伤口愈合级联出现偏差，从而影响炎症的消退，"森说，"而且这不仅限于伤口。由于外泌体在体内发挥多种功能，重外泌体可能在其他糖尿病并发症中发挥作用。这项研究开辟了一条新思路"。研究人员目前正在研究如何以二外泌体为靶标，改善糖尿病患者的伤口愈合。研究人员说，其中一种方法是消除重力自旋体中发生的化学修饰。另一种方法是分离糖尿病患者的外泌体，给它们装上缺失的"货物"，然后再注入伤口组织。这项研究发表在《NanoToday》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1383045.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1383045.htm

中国研究：冠病患者康复逾两年仍有症状

中国研究：冠病患者康复逾两年仍有症状中国团队发表的最新冠病患者随访研究显示，有患者康复逾两年仍有症状。研究团队总结时指出，无论最初疾病的严重程度如何，出院冠病患者的身心健康随着时间都有改善，大多数人在两年内重返工作岗位。然而，症状性后遗症的负担仍相当高，研究参与者在两年后的健康状况明显低于普通人群。据澎湃新闻报道，由中日友好医院曹彬教授、中国医学科学院北京协和医学院王健伟教授率领的团队完成至今最长的冠病患者随访研究，今天（12日）在线发表于《柳叶刀呼吸医学》(LancetRespiratoryMedicine)，题为“冠病患者住院治疗后两年的健康情况：一项纵向队列研究”（Healthoutcomesinpeople2yearsaftersurvivinghospitalisationwithCOVID-19:alongitudinalcohortstudy）。曹彬表说，他们的研究结果表明，对于一定比例的冠病住院幸存者来说，虽然他们可能已经清除了最初的感染，但需要两年多的时间才能从冠病中完全康复。他强调，持续的冠病幸存者随访，特别是那些有longCOVID（冠病长期影响）症状的人，对于了解疾病的较长病程至关重要，进一步探索康复计划对恢复也至关重要。曹彬提醒，需要继续为很大一部分冠病患者提供支持，并了解疫苗、新出现的治疗方法和冠病病毒突变体如何影响长期健康结果。研究介绍，2020年1月7日至2020年5月29日期间，武汉金银潭医院冠病患者出院共计2469例。其中1192名幸存者在三次随访中完成评估并纳入最终分析，其中1119人（94%）在感染后两年接受面对面访谈。随访时间包括六个月、12个月和两年。评估包括6分钟步行测试（6MWD）、实验室测试和有关症状、精神健康、与健康相关的生活质量（HRQoL）、是否重返工作岗位以及出院后的医疗使用的问卷调查。...发布：2022年5月12日12:38PM

肠道可能掌握着更好、更快地愈合肌肉损伤过程的关键

肠道可能掌握着更好、更快地愈合肌肉损伤过程的关键更重要的是，这些新发现是在一个偶然的情况下出现的，当时哈佛医学院（HMS）的研究人员在肌肉细胞中发现了一类特殊的T细胞--Tregs。Tregs通常存在于结肠中，帮助维持肠道健康，在小肠和大肠之外很少见到。该研究的共同作者、HMS的免疫学研究员博拉-汉娜说："我偶然发现了一些看起来非常相似的细胞，它们具有源自肠道的Tregs的所有相同特征。这引起了我们的注意，因为我们知道这些细胞是在肠道中产生的，并且是由微生物群塑造的。"通过在小鼠身上使用光标记的结肠Tregs，科学家们能够首次观察到这些细胞从肠道中出来，在身体周围移动，并进入动物的肌肉。通过进一步的研究，他们能够确定Tregs不仅协助修补受伤的肌肉，而且当它们不存在时，恢复的组织显示出更多的炎症和疤痕。进一步的调查显示，在炎症在受伤部位完成其工作后，通过抑制一种叫做IL-17的炎症信号，Tregs帮助肌肉更好地愈合。汉娜说："当肌肉正在愈合时，你需要在一定的时间范围内有一定剂量的炎症反应。而在缺乏这些肠道调节性T细胞的情况下，我们发现炎症的程度会变得更高，并延续更长的时间，而你最终的修复效果会更差。"进一步调查发现，肠道Tregs也在肝脏、肾脏和脾脏中巡逻，尽管数量较少。当它们的数量在肝脏中被提高时，发生了类似的炎症调节过程，愈合的组织显示出比没有它们时更少的疤痕，科学家认为这对脂肪肝等疾病具有治疗的可能性。"观察表明，肠道微生物驱动着一类调节性T细胞的产生，这些细胞不断地从肠道中流出，作为哨兵感知身体远处的损伤，然后作为使者修复这种损伤，"共同作者、HMS的Blavatnik研究所的免疫学教授DianeMathis说。这些发现也强调了保持健康的肠道微生物组的重要性，并提出了关于治疗肌肉骨骼损伤的抗生素如何影响身体的自然愈合过程的问题。Mathis说："众所周知，抗生素可以根除有益的肠道微生物，作为其主要功能的附带损害，也就是杀死有害细菌。我们的研究结果进一步强调了明智地使用抗生素的重要性，这对远远超出肌肉恢复的许多原因来说是很重要的。"该研究发表在《免疫》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1347489.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1347489.htm

饮用红茶菌与降低2型糖尿病患者的血糖水平有关

饮用红茶菌与降低2型糖尿病患者的血糖水平有关这一发现于2023年8月1日发表在《营养学前沿》（FrontiersinNutrition）杂志上。红茶菌是一种用细菌和酵母发酵的茶，早在公元前200年就在中国被饮用，但直到20世纪90年代才在美国流行起来。它的流行得益于其提高免疫力和能量、减少对食物的渴望和炎症的传闻，但这些益处的证据却很有限。研究报告的作者、乔治敦大学健康学院人体科学教授、乔治敦大学医学院家庭医学教授、医学博士丹-梅伦斯坦（DanMerenstein）说："一些关于红茶菌的实验室和啮齿类动物研究表明红茶菌很有前景，一项针对非糖尿病患者的小型研究表明红茶菌能降低血糖，但据我们所知，这是首次对红茶菌对糖尿病患者的影响进行临床试验。"还有很多研究需要进行，但这是非常有希望的。"梅伦斯坦说："我们试验的一个优点是，我们没有告诉人们吃什么，因为我们采用了交叉设计，限制了个人饮食中任何变化的影响。"在交叉设计中，一组人每天饮用约八盎司的红茶菌或安慰剂饮料，持续四周，然后经过两个月的时间来"冲淡"饮料的生物效应，再将红茶菌和安慰剂在两组之间交换饮用，再持续四周。两组人都没有被告知他们当时喝的是哪种饮料。四周后，红茶菌似乎降低了空腹血糖平均水平，从每分升164毫克降至116毫克，而安慰剂四周后的差异没有统计学意义。美国糖尿病协会的指南建议，餐前血糖水平应在每分升70至130毫克之间。研究人员还研究了红茶菌中发酵微生物的构成，以确定哪些成分可能最具活性。他们发现，这种饮料主要由乳酸菌、醋酸菌和一种名为Dekkera的酵母菌组成，每种微生物的数量大致相同。这项研究中使用的红茶菌由华盛顿特区的一家商业制造商CraftKombucha生产。它已被重新命名为"BrindleBoxerKombucha"。内布拉斯加大学林肯分校的罗伯特-哈特金斯（RobertHutkins）博士是这项研究的资深作者，他说："对不同制造商生产的不同品牌的红茶菌进行的不同研究显示，微生物的混合物和丰度略有不同。不过，主要细菌和酵母菌的可重复性很高，不同品牌和批次的细菌和酵母菌在功能上可能相似，这让我们的试验放心了不少。""糖尿病本身是美国第八大死因，也是心脏病、中风和肾衰竭的主要风险因素，"第一作者、医学博士查盖-门德尔森（ChagaiMendelson）说，他在乔治城大学的梅伦斯坦实验室工作，同时在MedStarHealth完成住院医生实习。"我们能够提供初步证据，证明一种普通饮料对糖尿病有影响。我们希望能够利用在这项试验中吸取的经验教训，开展一项规模更大的试验，以便对红茶菌降低血糖水平的效果给出更明确的答案，从而预防或帮助治疗2型糖尿病。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1374599.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1374599.htm

为什么低血糖的发作会加重糖尿病患者的眼疾？

为什么低血糖的发作会加重糖尿病患者的眼疾？这项研究发表在《细胞报告》（CellReports）杂志上，涉及在实验室环境中生长的低糖（低血糖）的人类和小鼠眼细胞和整个视网膜，以及低血糖水平的小鼠。约翰霍普金斯医学院威尔默眼科研究所的布兰娜和欧文-西森韦恩眼科教授、医学博士阿克里特-索迪说："临时性的低血糖发生在胰岛素依赖型糖尿病患者身上，而且经常发生在新诊断出患有该病的人身上。非胰岛素依赖型糖尿病患者在睡眠期间也可能出现低血糖。研究结果显示，这些周期性的低血糖水平会导致某些视网膜细胞蛋白的增加，从而导致血管过度生长，使糖尿病眼病恶化，"Sodhi补充说。糖尿病视网膜病变发生在多达三分之一的糖尿病患者身上，其特点是视网膜中的异常血管过度生长，是美国最可预防的致盲原因之一。目前的研究表明，糖尿病视网膜病变患者可能特别容易受到低血糖期的影响，保持血糖水平稳定应该是血糖控制的一个重要部分。在这项研究中，研究人员分析了人类和小鼠视网膜细胞中的蛋白质水平，以及在实验室低血糖环境下生长的完整视网膜，以及偶尔出现低血糖的小鼠。研究人员发现，人类和小鼠视网膜细胞中的低葡萄糖水平引起了一连串的分子变化，这些变化可能导致血管过度生长。首先，研究人员看到，低血糖导致视网膜细胞分解葡萄糖获取能量的能力下降。当研究人员具体观察所谓的穆勒胶质细胞时，他们发现这些细胞增加了GLUT1基因的表达，该基因制造一种将葡萄糖运送到细胞中的蛋白质，是视网膜中神经元的支持细胞。研究人员发现，在应对低葡萄糖时，细胞增加了一种转录因子的水平，称为缺氧诱导因子（HIF）-1α。这开启了细胞机制--包括GLUT1--需要提高它们利用可用葡萄糖的能力，保存视网膜神经元可用于能量生产的有限氧气。然而，在低氧环境中，就像发生在糖尿病眼病患者的视网膜上一样，这种对低葡萄糖的正常生理反应引发了HIF-1α蛋白涌入细胞核，即细胞的控制中心。这导致了VEGF和ANGPTL4等蛋白质的生产增加，这些蛋白质会导致异常的、渗漏的血管生长--这是糖尿病眼病患者视力丧失的关键罪魁祸首。研究人员计划研究糖尿病患者的低血糖水平是否会影响其他器官的类似分子途径，如肾脏和大脑。Sodhi说，HIF-1α途径可能成为开发糖尿病眼病新疗法的有效目标。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1356791.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1356791.htm