抗衰老技术的突破：排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命

抗衰老技术的突破：排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命这些新发现来自弗吉尼亚大学的研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队，他们正在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。他们的新工作提出了一个潜在的方法，即通过减少甘油和甘油醛对健康的影响来做到这一点。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队一直在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。"这个发现是出乎意料的。我们去追寻一个非常有依据的假设，即长寿的秘密是激活一个名为自噬的细胞再生过程，最后发现了一个未被认识的健康和寿命延长机制，"弗吉尼亚大学生物系和弗吉尼亚大学医学院细胞生物学系的O'Rourke说。"这一发现的一个令人兴奋的方面是，开启这一长寿机制的关键是激活两种酶，这两种酶因其在乙醇解毒中的作用而被研究得非常透彻。这种现有的知识极大地促进了我们寻找能够专门激活这种抗衰老过程的药物"。抗衰老的发现在寻找延缓衰老的秘密时，奥罗克和她的研究生阿巴斯-加达尔（AbbasGhaddar）以及博士后维诺德-莫尼（VinodMony）转向了被称为秀丽隐杆线虫的微型蠕虫。这些土壤中的居民共享我们70%以上的基因，是生物医学研究的宝贵工具；两个诺贝尔医学奖是专门利用这种蠕虫的发现颁发的。之前在蠕虫、小鼠和人类细胞中的衰老研究使奥罗克和该领域的其他人怀疑延长寿命的关键是激活自噬，这是一个更新我们细胞中破损和老旧部分的过程。但奥罗克和她的合作者惊讶地发现这并非必要--科学家们将蠕虫的健康和寿命提高了50%，而自噬作用根本没有增加。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现，针对长期积累的两种有毒脂肪副产品，可以帮助我们活得更久、更健康。他们通过利用他们发现并命名为AMAR的机制来做到这一点，AMAR是梵语中不朽的意思。在这种情况下，AMAR代表着"酒精和醛-脱氢酶介导的抗衰老反应"。简而言之，科学家们发现，他们可以通过刺激一个特定的基因adh-1来促使抗衰老反应。这样做促使该基因产生更多的酶，即酒精脱氢酶，以防止由甘油和间接由甘油醛引起的毒性。其结果是，这些蠕虫活得更长、更健康。当然，在实验室模型（如蠕虫和小鼠）中的研究结果并不总是在人身上得到证实。因此，研究人员又采取了几个步骤，以观察他们的线索是否像它看起来那样有希望。首先，他们确认这种酶在另一个实验室模型--酵母中对寿命有类似的有益影响。然后，他们仔细研究了包括人类在内的生物的基因活动，这些生物经历了禁食或卡路里限制，因为禁食和卡路里限制都被认为可以延长健康和寿命。果然，科学家们发现在所有被测试的哺乳动物中，包括人类，抗衰老酶的水平都有所提高。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现，他们可以通过针对两种有害的脂肪副产品--甘油和甘油醛来改善健康和延长寿命。科学家们怀疑，我们的甘油和甘油醛的水平会随着时间的推移而自然增加，因为它们是脂肪的有毒副产品，随着年龄的增长，我们会储存更多的脂肪。因此，AMAR可能提供了一种方法来阻止脂肪产生的毒性，延长我们健康生活的年限，也许还能帮助我们减掉一些赘肉。O'Rourke说："我们希望吸引人们对开发针对AMAR的治疗方法的兴趣，目前，与年龄有关的疾病是患者、其家人和医疗系统的主要健康负担，针对衰老过程本身将是减少这种负担和增加我们所有人独立健康生活年限的最有效方法。"他是弗吉尼亚大学罗伯特-M-伯尔尼心血管研究中心的成员。研究人员已在科学杂志《当代生物学》上发表了他们的研究结果。该团队由AbbasGhaddar,VinodK.Mony,SwarupMishra,SamuelBerhanu,JamesC.Johnson,ElisaEnriquez-Hesles,EmmaHarrison,AarohPatel,MaryKateHorak,JeffreyS.Smith,和O'Rourke组成。研究人员在工作中没有经济利益。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1349041.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1349041.htm

新加坡科学家发现“高糖饮食”引发的应激反应有助于延缓衰老

新加坡科学家发现“高糖饮食”引发的应激反应有助于延缓衰老新加坡南洋理工大学(NTUSingapore)的科学家们发现，当细胞中的应激反应在生殖后年龄“启动”时，可能是减缓衰老和延长寿命的关键。在对一种与人类相似的线虫进行的实验室实验中，新加坡南洋理工大学的研究团队发现，与正常饮食的线虫相比，通过给年老的线虫喂食高葡萄糖食物，开启这种应激反应，可以延长它们的寿命。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1330415.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1330415.htm

动物研究发现抗高血压药物利美尼定可延缓衰老和延长寿命

动物研究发现抗高血压药物利美尼定可延缓衰老和延长寿命他们还证明，利美尼丁治疗对秀丽隐杆线虫的健康跨度和寿命的益处是由I1-咪唑啉受体nish-1介导的，确定该受体是一个潜在的长寿目标。与研究人员以前为此目的研究的其他药物不同，被广泛处方的口服降压药利美尼定具有未来可转化为人类使用的潜力，因为其副作用很少且不严重。迄今为止，限制热量的饮食被认为是最有力的抗衰老干预措施，可促进各物种的长寿。然而，对人类热量限制的研究结果和副作用参差不齐，这意味着找到像利美尼定这样可以模仿热量限制的药物是最合理的抗衰老策略。JoãoPedroMagalhães教授在利物浦大学时领导了这项研究，他现在在伯明翰大学工作，他说。"随着全球人口的老龄化，延迟衰老的好处是巨大的，即使是轻微的延迟。重新利用能够延长寿命和健康的药物，在转化地质科学方面有着巨大的未开发的潜力。我们首次能够在动物身上证明利美尼定能够延长寿命。我们现在热衷于探索利美尼定是否可能有其他的临床应用"。这项研究由利物浦大学、苏黎世联邦理工学院和哈佛大学医学院的研究人员进行，并由瑞士国家科学基金会、LongeCity和生物技术与生物科学研究委员会资助。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1341243.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1341243.htm

重新定义衰老："不死水母"DNA可能帮助延长人类寿命

重新定义衰老："不死水母"DNA可能帮助延长人类寿命来自匈牙利罗兰大学（EötvösLoránd）的研究人员ÁdámSturm博士和TiborVellai博士在衰老研究方面取得了重大发现。他们的研究以DNA中的"可转座元件"（TEs）为中心，这些元件是能够在遗传密码中重新定位的片段。这些转座元件的过度移动会导致遗传密码的不稳定，从而可能导致衰老过程。科学家们已经确定了一种称为Piwi-piRNA途径的特定过程，它有助于控制这些TEs。他们在某些不会衰老的细胞（如癌症干细胞）中看到了这种途径的作用，特别是在神秘的Turritopsisdohrnii（灯塔水母，俗称"不死水母"）中。通过在一种名为"秀丽隐杆线虫"（Caenorhabditiselegans）的蠕虫体内强化这一途径，该蠕虫的寿命显著延长。在之前发表的题为《衰老的机制：转座元件在基因组解体中的主要作用》（2015年）和《Piwi-piRNA途径：通往永生之路》（2017年）的里程碑式文章中，Sturm博士和Vellai博士从理论上阐述了Piwi-piRNA系统与生物永生这一引人入胜的概念之间的深刻关系。现在，他们在最新发表于《自然-通讯》（NatureCommunications）的论文中提供了实验证明。他们的研究表明，控制TEs的活性确实可以延长寿命，这表明这些移动DNA元素在衰老过程中起着至关重要的作用。在蠕虫体内，强化的piwi-piRNA通路亮起了绿灯，这使得它们的寿命延长了30%。资料来源：Sturm,Á.,etal.,2023,DBS.用更专业的术语来说，研究人员利用技术来"下调"或降低TEs的活性。当他们对蠕虫体内的特定TEs进行这种操作时，蠕虫显示出衰老变慢的迹象。更重要的是，当同时控制多个TEs时，延长寿命的效果会叠加。Sturm博士解释说："在我们的寿命试验中，仅仅通过下调TEs或体细胞过表达Piwi-piRNA通路元件就观察到了统计学上显著的寿命优势。这为医学和生物学领域的无数潜在应用打开了大门。"此外，研究小组还发现，随着这些蠕虫的衰老，它们的DNA发生了表观遗传学变化，特别是在TEs中。这些被称为DNAN6-腺嘌呤甲基化的变化被观察到会随着动物的衰老而增加TE的转录和跳跃。Vellai博士强调了这一发现的潜在意义："这种表观遗传修饰可能会为通过DNA确定年龄的方法铺平道路，从而提供准确的生物钟"。总之，通过更好地了解这些移动DNA元素和控制它们的途径，科学家们可能会找到延长生命和改善晚年健康的方法。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1399079.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1399079.htm

时光倒流：外科手术可延缓细胞衰老并延长寿命高达10%

时光倒流：外科手术可延缓细胞衰老并延长寿命高达10%研究结果表明，年轻人受益于血液中有助于活力的成分和化学物质的混合物，这些因素有可能被分离出来作为加速康复、恢复身体活力和延长老年人寿命的疗法。“这是第一个证据表明，这种被称为异时性联体共生的过程可以减缓衰老的速度，同时延长寿命和健康状况，”资深作者、美国麻省理工学院、杜克大学医学院和杜克衰老中心的医学和细胞生物学助理教授詹姆斯·怀特博士说。怀特和同事着手确定异时性联体共生（通过手术融合两只不同年龄的动物以实现共享循环系统）的好处是短暂的还是更持久。杜克大学和其他地方的早期研究记录了老年小鼠在联体共生三周后的组织和细胞中的抗衰老益处。这些研究发现，年长的小鼠变得更加活跃和活跃，它们的组织显示出恢复活力的迹象。“我们的想法是，如果我们在三周的联体共生中看到这些抗衰老效果，那么如果将其延长到12周，会发生什么，”怀特说。“这大约相当于老鼠三年寿命的10%。”怀特说，老鼠的年龄也很重要，年轻的老鼠四个月大，年长的老鼠两岁。经过两个月的分离期随访，年长的动物表现出更好的生理能力，并且比未接受手术的动物寿命延长了10%。在细胞水平上，联体共生极大地降低了血液和肝脏组织的表观遗传年龄，并显示出与衰老相反的基因表达变化，但类似于限制热量等几种延长寿命的干预措施。即使在脱离两个月后，返老还童的效果仍然持续存在。就人类而言，接触联体共生相当于将一个50岁的人和一个18岁的人配对大约八年，其效果使人的寿命延长八年。怀特说，该实验的目的是研究长期接触年轻血液是否会对年老小鼠造成持久影响。他说，将人类与异时性联体共生配对显然是不切实际的，甚至是不道德的。他还指出，其他抗衰老策略，例如热量限制，可以更好地延长小鼠的寿命。怀特说：“我们的工作表明有必要探索年轻血液循环中的哪些因素导致了这种抗衰老现象。我们已经证明，这种共享循环可以延长老年小鼠的生命和健康，而且暴露的时间越长，变化就越持久。推动这一趋势的因素很重要，但目前尚不清楚。它们是蛋白质还是代谢物？是年轻小鼠提供的新细胞，还是年轻小鼠只是缓冲老化的、促衰老的血液？这就是我们接下来希望学习的。”...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387315.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1387315.htm

研究人员发现一种错误的RNA处理方式反而能带来延长蠕虫寿命的突变现象

研究人员发现一种错误的RNA处理方式反而能带来延长蠕虫寿命的突变现象"我们在蠕虫试验中发现了一个叫做PUF60的基因，它参与了RNA剪接并调节寿命，"做出这一发现的马克斯·普朗克科学家黄文铭博士说。这个基因的突变导致不准确的剪接和某些RNA内的内含子的保留。因此，从这种RNA产生的相应蛋白质较少。令人惊讶的是，具有PUF60基因突变的蠕虫的存活时间明显长于正常蠕虫。蛔虫Caenorhabditiselegans是衰老研究中的一个重要模型生物。图片中的蠕虫被标记为GFP::RNP-6。资料来源：马克斯-普朗克老龄化生物学研究所特别受到这种缺陷生产影响的是一些在mTOR信号通路中发挥作用的蛋白质。这一信号途径是食物可用性的一个重要传感器，并作为细胞代谢的控制中心。长期以来，它一直是衰老研究的重点，是潜在抗衰老药物的目标。研究人员还能够在人类细胞培养物中显示，PUF60活性水平的降低导致mTOR信号通路的活性降低。"我们认为，通过改变RNA中内含子的命运，我们发现了一种调节mTOR信号传导和长寿的新机制，"领导这项研究的马克斯-普朗克主任AdamAntebi说。"有趣的是，也有人类患者的PUF60基因发生了类似的突变。这些患者有生长缺陷和神经发育紊乱。也许在未来，这些病人可以通过服用控制mTOR活性的药物得到帮助。但当然，这需要更多的研究"。了解更多：https://www.nature.com/articles/s43587-022-00275-z...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332107.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332107.htm