研究人员发现了一个潜在的睡眠呼吸暂停的新治疗目标
研究人员发现了一个潜在的睡眠呼吸暂停的新治疗目标约翰-霍普金斯大学医学博士后LeniseKim博士是本次研究的负责人,他对实验室早期的结果进行了扩展,该结果表明TRPM7在小鼠高血压的发展中具有一定作用。最近发表在《生理学杂志》(TheJournalofPhysiology)上的一项研究详细说明了TRPM7参与抑制表现出睡眠呼吸障碍症状的肥胖小鼠的呼吸。多达45%的肥胖美国人被认为患有睡眠呼吸障碍,其特点是呼吸在人睡着时停止和重新开始。如果不加以治疗,这种情况可能会使心脏病和糖尿病的病程恶化,导致明显的疲劳,甚至由于氧气不足而死亡。减肥和每晚使用连续气道正压装置,或称CPAP,可以帮助缓解睡眠呼吸暂停,然而,CPAP治疗往往被患者所容忍。Kim说:"CPAP实际上对大多数病人有效,事实是大多数病人没有坚持这种治疗,因此,我们知道TRPM7有助于高血压和睡眠障碍性呼吸,我们想知道阻断或消除该通道是否能提供一个新的治疗目标。"利用沉默RNA,研究人员敲除了负责生产TRPM7通道蛋白的基因,减少了肥胖小鼠颈动脉体中TRPM7通道的数量。小鼠随后接受了睡眠研究,在此期间,研究人员观察它们的呼吸模式和血氧水平。在TRPM7受阻的肥胖小鼠中,研究人员注意到它们的分钟通气率有很大差异,或每分钟由肺部吸入和呼出的空气量。肥胖小鼠在睡眠期间的分钟通气量增加了14%,即每分钟0.83毫升空气(mL/min/g)。研究人员说,与拥有TRPM7的肥胖小鼠相比,这些数据代表通气量的明显改善,后者的平均分钟通气量为0.73毫升/分钟/克。这些发现表明,这些小鼠在睡眠时的通气能力得到了改善,有效地对抗了睡眠呼吸暂停的呼吸模式的减少。值得注意的是,研究人员发现,尽管缺乏TRPM7的肥胖小鼠通气量增加,但它们的血氧水平并没有增加。为了这一发现,研究人员将小鼠暴露在缺氧或低氧的环境中,然后监测它们的呼吸模式。尽管小鼠的分钟通气量增加了20%,从1.5毫升/分钟/克增加到1.8毫升/分钟/克,但它们的血氧水平却下降了,这意味着它们额外的吸气并没有帮助身体获得更多的氧气饱和。"这表明,旨在减少或消除颈动脉体中TRPM7的治疗方法对于生活在低氧环境中的人来说是不可行的,比如那些在非常高的海拔地区的人,或者对于那些已经限制血氧饱和度的疾病,比如肺部疾病,"Kim说。该团队的研究结果还说明,瘦素--它在脂肪细胞中产生,负责抑制食欲可能会导致TRPM7通道的增加。人们已经知道瘦素会加速颈动脉体中TRPM7的产生并增加其浓度。在拥有更多脂肪细胞的肥胖小鼠中,瘦素的增加可能导致TRPM7的过度饱和。这些高水平的阳离子通道又可能导致在拥有TRPM7的肥胖小鼠中观察到的低呼吸率。"我们已经表明,颈动脉体中TRPM7的基因敲除减少了睡眠呼吸障碍中的抑制呼吸,"约翰霍普金斯大学医学院睡眠研究主任和医学教授Vsevolod(Seva)Polotsky,M.D.,博士说。"虽然还需要更多的研究,但颈动脉体TRPM7是一个有希望的治疗目标,不仅适用于肥胖症的高血压,也适用于与肥胖症相关的睡眠期间的呼吸异常"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1334335.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1334335.htm
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