研究人员实现将纳米材料注入不健康的脂肪 实现对肥胖症的治疗

研究人员实现将纳米材料注入不健康的脂肪实现对肥胖症的治疗精英运动员的脂肪细胞与肥胖者的脂肪细胞可能会有很大的不同，而使一个人的功能更像另一个人的技术可以为这种情况开启强大的新疗法。科学家们报告了这一领域令人振奋的进展，证明了带正电的纳米材料如何能够被注入不健康的脂肪，以使其恢复到健康状态，为选择性地针对身体任何部位的脂肪库的治疗奠定了基础。PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1334199.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1334199.htm

研究人员发现一种可以燃烧身体脂肪的分子

研究人员发现一种可以燃烧身体脂肪的分子通常情况下，脂肪细胞储存能量。然而能量在棕色脂肪细胞中会以热量的形式流失，并使得棕色脂肪成为生物加热器。因此，这种机制存在于大多数哺乳动物中。在人类中，棕色脂肪使婴儿保持温暖，而在成年人中，棕色脂肪的激活跟心肺代谢健康有利地相关。波恩大学药理学和毒理学研究所的AlexanderPfeifer教授表示，“然而，如今我们即使在冬天也很暖和。因此，我们身体本身的炉子几乎不再需要了。”我们的运动量也比我们的前辈少得多，同时消费的饮食越来越多，能量越来越高。棕色脂肪细胞被这三个因素所毒害。它们逐渐完全停止运作并消亡。另一方面，全球极度超重的人继续增加。Pfeifer说道：“因此，世界各地的研究小组正在寻找能够刺激棕色脂肪，从而增加脂肪燃烧的物质。”垂死的脂肪细胞促进其邻居的能量燃烧来自波恩大学的团队现在已经确定了一种能够燃烧脂肪的关键分子--名为肌苷。Pfeifer研究小组的BirteNiemann博士解说道：“众所周知，濒临死亡的细胞会释放混合的信使分子，从而影响其邻居的功能。我们想知道这种机制是否也存在于棕色脂肪中。”据悉，Niemann和她的同事SaskiaHaufs-Brusberg博士一起计划并进行了该研究的核心实验。因此，研究人员对遭受严重压力的棕色脂肪细胞进行了研究进而使这些细胞几乎处于死亡状态。“我们发现它们大量分泌嘌呤肌苷，”Niemann说道。然而更耐人寻味的是完整的棕色脂肪细胞对分子呼救的反应方式：它们被肌苷激活（或者仅仅是被其附近的死亡细胞激活）。肌苷因此扇动了它们体内的火炉。白色脂肪细胞也转化为它们的棕色兄弟姐妹。与此同时，被给予了高能量饮食和肌苷治疗的小鼠比对照组动物更瘦，另外还得到了免受糖尿病侵害的保护。在这种情况下，肌苷转运体似乎发挥了重要作用：细胞膜上的这种蛋白质将肌苷转移到细胞内，降低了细胞外水平。因此，肌苷失去了其促进燃烧的能力。该药物抑制了肌苷转运体Pfeifer表示：“一种药物实际上是为凝血障碍而开发的，但也能抑制肌苷转运体。我们给小鼠服用这种药物，结果，它们燃烧了更多的能量。”人类也有一个肌苷转运器。在百分之二到四的人中，由于基因变异，它的活性较低。“我们在莱比锡大学的同事已经对900人进行了基因分析，那些具有较不活跃的转运体的受试者平均来说明显更瘦，”Pfeifer指出。这些结果表明，肌苷也能调节人类棕色脂肪细胞的产热。因此，干扰该转运体活性的物质有可能适用于治疗肥胖症。已经被批准用于凝血功能障碍的药物可以作为一个起点。Pfeifer说道：“然而，需要在人体中进一步研究，以澄清这一机制的药理潜力。”另外，他也不认为仅靠药片就能解决世界上猖獗的肥胖症大流行问题。他强调道：“但目前现有的治疗方法还不够有效。因此，我们迫切需要药物来使肥胖患者的能量平衡正常化。”...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1308995.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1308995.htm

新研究表明限制蛋氨酸摄入可逆转老年肥胖症

新研究表明限制蛋氨酸摄入可逆转老年肥胖症小鼠的体重会随着年龄的增长而增加，但用缺乏蛋氨酸的饮食或用限制蛋氨酸的大肠杆菌JM109-rMET酶处理可逆转老年小鼠的肥胖。这两种方法都能明显降低蛋氨酸水平，其中饮食法更为有效，而且不会减少瘦肌肉质量。虽然人类很难仅仅通过饮食来限制蛋氨酸，但口服蛋氨酸酶和工程大肠杆菌在降低血液蛋氨酸水平方面已显示出前景，这表明它们在逆转老年肥胖症方面具有潜在的临床应用价值。研究小组随后评估了口服生产重组蛋氨酸酶（rMETase）的大肠杆菌（大肠杆菌JM109-rMETase）或蛋氨酸缺乏饮食对逆转C57BL/6小鼠老年肥胖的疗效。"在本研究中，我们测试了用低蛋氨酸饮食来逆转老年肥胖症。[...]本研究还测试了大肠杆菌JM109-rMET酶，以逆转老年诱发的肥胖症"，研究人员YutaroKubota表示。第15天（A）和第29天（B）的血液蛋氨酸水平。图片来源：2023Kubotaetal.15只年龄为12-18个月的C57BL/6雄性小鼠被分为三组。第1组给予正常饮食，辅以非重组大肠杆菌JM109细胞，每天口服两次；第2组给予正常饮食，辅以重组大肠杆菌JM109-rMETase细胞，每天口服两次；第3组给予蛋氨酸缺乏饮食，不做任何处理。大肠杆菌JM109-rMET酶或蛋氨酸缺乏饮食可降低血液中的蛋氨酸水平，并逆转老年性肥胖，14天后体重显著下降。蛋氨酸水平与体重负相关。虽然蛋氨酸缺乏饮食组的疗效高于大肠杆菌JM109-rMET酶组，但本研究结果表明，口服大肠杆菌JM109-rMET酶和蛋氨酸缺乏饮食可有效逆转老年肥胖症。"本研究提供的证据表明，通过低蛋氨酸饮食或大肠杆菌JM109-rMET酶限制蛋氨酸具有治疗老年肥胖症的临床潜力"。这是第一份显示限制蛋氨酸摄入能有效逆转老年肥胖症的报告。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1379851.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1379851.htm

科学家发现影响不同性别和年龄组肥胖风险的基因

科学家发现影响不同性别和年龄组肥胖风险的基因从影响身体储存脂肪的方式到大脑调节食欲的方式，数以百计的基因与环境因素共同决定着我们的体重和体型。现在，研究人员在这份清单上又增加了几个基因，它们似乎会影响某些性别和年龄的肥胖风险。这项发表在《细胞基因组学》（CellGenomics）杂志上的研究可能会揭示导致肥胖的新生物途径，并强调性别和年龄是如何影响健康和疾病的。资深作者、英国剑桥大学Wellcome-MRC代谢科学研究所教授、遗传学家约翰-佩里（JohnPerry）说："有无数个理由说明，我们应该考虑性别、年龄和其他特定机制，而不是把每个人都混为一谈，假设疾病机制对每个人的作用方式都是一样的。我们并不指望人们有完全不同的生物学特性，但你可以想象，荷尔蒙和生理等方面的因素可能会导致特定的风险。"为了解开性别在肥胖风险中的作用，研究小组对英国生物库研究中414032名成年人的外显子组（基因组中的蛋白质编码部分）进行了测序。他们分别研究了与男性和女性体重指数（BMI）相关的基因变异或突变。体重指数是根据身高和体重估算出的肥胖程度。搜索结果显示，有五个基因影响女性的体重指数，两个影响男性的体重指数。研究人员通过研究英国414,032人的基因组，发现了年龄特异性和性别特异性肥胖基因。图片来源：CellGenomics/Kaisingeretal.其中，三个基因--DIDO1、PTPRG和SLC12A5--的错误变体与女性较高的体重指数有关，最高可增加近8千克/平方米，而对男性则没有影响。根据体重指数（BMI）估算，携带DIDO1和SLC12A5变体的女性中有80%以上患有肥胖症。携带DIDO1变异体的人与睾酮水平升高和腰臀比增大有更密切的关系，而这两者都是糖尿病和心脏病等肥胖相关并发症的风险指标。与非携带者相比，其他携带SLC12A5变体的人患2型糖尿病的几率更高。这些发现凸显了以前未被探索的基因，这些基因与女性肥胖症的发生有关，但与男性肥胖症的发生无关。佩里和他的同事随后重复了他们的方法，根据参与者的回忆寻找与童年体型有关的基因变异，从而寻找年龄特异性因素。他们发现了两个基因，即OBSCN和MADD，这两个基因以前与童年体型和脂肪没有关联。OBSCN变体的携带者童年时体重较重的几率较高，而MADD变体携带者的体型较小。此外，作用于MADD的基因变异与成年肥胖风险无关，这突出表明了年龄对体型的特定影响。佩里说："令人惊讶的是，如果研究一下我们发现的其中一些基因的功能，有几个基因显然参与了DNA损伤反应和细胞死亡。肥胖症是一种与大脑有关的疾病，而生物和环境因素会影响食欲。DNA损伤反应如何影响体型，目前还没有一个很好理解的生物学范式。这些发现为我们提供了一个路标，表明这一重要生物过程的变异可能在肥胖症的病因学中发挥作用。"下一步，研究小组希望在更大和更多样化的人群中重复这项研究。他们还计划在动物身上研究这些基因，以了解它们的功能以及与肥胖的关系。佩里说："我们正处于确定有趣生物学的最初阶段。我们希望这项研究能够揭示新的生物学途径，从而有朝一日为肥胖症新药的发现铺平道路"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1416659.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1416659.htm

最新研究称全球肥胖症患者在 2022 年突破 10 亿，比预期提前八年

最新研究称全球肥胖症患者在2022年突破10亿，比预期提前八年根据周四发表在《柳叶刀》杂志上的一项分析，全球肥胖症患者数量在2022年已突破10亿，比世界肥胖联合会此前估计的提前八年。该分析估计，2022年全球近8.8亿成年人和1.59亿儿童患有肥胖症。从1990年到2022年，全世界儿童和青少年的肥胖率增加了四倍，而成年人的肥胖率增加了一倍多。这在很大程度上是由于在低收入和中等收入国家，以体重不足为形式的营养不良迅速转变为肥胖。目前世界上三分之二国家的肥胖率高于体重不足率。（环球市场播报）

研究人员发现了一个潜在的睡眠呼吸暂停的新治疗目标

研究人员发现了一个潜在的睡眠呼吸暂停的新治疗目标约翰-霍普金斯大学医学博士后LeniseKim博士是本次研究的负责人，他对实验室早期的结果进行了扩展，该结果表明TRPM7在小鼠高血压的发展中具有一定作用。最近发表在《生理学杂志》（TheJournalofPhysiology）上的一项研究详细说明了TRPM7参与抑制表现出睡眠呼吸障碍症状的肥胖小鼠的呼吸。多达45%的肥胖美国人被认为患有睡眠呼吸障碍，其特点是呼吸在人睡着时停止和重新开始。如果不加以治疗，这种情况可能会使心脏病和糖尿病的病程恶化，导致明显的疲劳，甚至由于氧气不足而死亡。减肥和每晚使用连续气道正压装置，或称CPAP，可以帮助缓解睡眠呼吸暂停，然而，CPAP治疗往往被患者所容忍。Kim说："CPAP实际上对大多数病人有效，事实是大多数病人没有坚持这种治疗，因此，我们知道TRPM7有助于高血压和睡眠障碍性呼吸，我们想知道阻断或消除该通道是否能提供一个新的治疗目标。"利用沉默RNA，研究人员敲除了负责生产TRPM7通道蛋白的基因，减少了肥胖小鼠颈动脉体中TRPM7通道的数量。小鼠随后接受了睡眠研究，在此期间，研究人员观察它们的呼吸模式和血氧水平。在TRPM7受阻的肥胖小鼠中，研究人员注意到它们的分钟通气率有很大差异，或每分钟由肺部吸入和呼出的空气量。肥胖小鼠在睡眠期间的分钟通气量增加了14%，即每分钟0.83毫升空气（mL/min/g）。研究人员说，与拥有TRPM7的肥胖小鼠相比，这些数据代表通气量的明显改善，后者的平均分钟通气量为0.73毫升/分钟/克。这些发现表明，这些小鼠在睡眠时的通气能力得到了改善，有效地对抗了睡眠呼吸暂停的呼吸模式的减少。值得注意的是，研究人员发现，尽管缺乏TRPM7的肥胖小鼠通气量增加，但它们的血氧水平并没有增加。为了这一发现，研究人员将小鼠暴露在缺氧或低氧的环境中，然后监测它们的呼吸模式。尽管小鼠的分钟通气量增加了20%，从1.5毫升/分钟/克增加到1.8毫升/分钟/克，但它们的血氧水平却下降了，这意味着它们额外的吸气并没有帮助身体获得更多的氧气饱和。"这表明，旨在减少或消除颈动脉体中TRPM7的治疗方法对于生活在低氧环境中的人来说是不可行的，比如那些在非常高的海拔地区的人，或者对于那些已经限制血氧饱和度的疾病，比如肺部疾病，"Kim说。该团队的研究结果还说明，瘦素--它在脂肪细胞中产生，负责抑制食欲可能会导致TRPM7通道的增加。人们已经知道瘦素会加速颈动脉体中TRPM7的产生并增加其浓度。在拥有更多脂肪细胞的肥胖小鼠中，瘦素的增加可能导致TRPM7的过度饱和。这些高水平的阳离子通道又可能导致在拥有TRPM7的肥胖小鼠中观察到的低呼吸率。"我们已经表明，颈动脉体中TRPM7的基因敲除减少了睡眠呼吸障碍中的抑制呼吸，"约翰霍普金斯大学医学院睡眠研究主任和医学教授Vsevolod(Seva)Polotsky,M.D.,博士说。"虽然还需要更多的研究，但颈动脉体TRPM7是一个有希望的治疗目标，不仅适用于肥胖症的高血压，也适用于与肥胖症相关的睡眠期间的呼吸异常"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1334335.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1334335.htm