潜在益生菌治疗方法可减少酒精吸收 延长耐受性并缩短恢复时间

潜在益生菌治疗方法可减少酒精吸收延长耐受性并缩短恢复时间在本周发表在《微生物学光谱》上的一项研究中，科学家们概述了他们的方法并分享了他们在小鼠身上的实验结果。该疗法降低了酒精吸收，延长了酒精耐受性，并加速了酒精暴露后的恢复时间。尽管还没有进行人体试验，但研究人员推测，这种益生菌可以提供一种新的方法，最大限度地减少与酒精有关的健康问题和一般的肝脏问题。参与这项研究的中国科学院动物研究所的孟冬博士指出，临床应用可能超出了与酒精有关的情况。她说："我们相信，基因工程益生菌将为治疗肝脏疾病提供新的思路。"人体主要使用一种叫做酒精脱氢酶（或ADH）的酶的形式来代谢酒精。但有些变体比其他变体更有效：一些研究发现，主要在东亚和波利尼西亚人口中发现的一种名为ADH1B的形式，比其他变体的活性高100倍。以前对小鼠的研究表明，经过基因工程设计以表达ADH1B的病毒载体可以加速酒精的分解，但这种方法还没有被证明对人类是安全的。在这些研究结果的激励下，孟冬和她的同事们寻找一种更安全的传递方法，重点是益生菌乳酸菌，一种经常用于发酵的细菌。他们使用分子克隆技术将人类ADH1B的基因引入一个细菌质粒，然后将其引入一株乳酸菌。实验室测试证实，该益生菌分泌了这种酶。研究人员对益生菌进行了封装，以确保它能在胃酸作用下存活，然后在3组5只小鼠身上进行测试，每组都暴露在不同程度的酒精中。未经处理的小鼠在接触酒精20分钟后出现了醉酒的迹象。 例如，当小鼠被放置在他们的背上时，他们无法重新站起来。但是在接受表达人类ADH1B的益生菌的小组中，一半的小鼠在接触酒精一小时后仍然能够翻身。有四分之一的小鼠从未失去翻身的能力。进一步的测试显示，在接触酒精2小时后，对照组的血液酒精水平继续上升，而经过益生菌治疗的小鼠的血液酒精水平已经开始下降。此外，研究人员发现，接受治疗的小鼠肝脏中的脂质和甘油三酯水平较低，这表明益生菌可以减轻酒精对该器官的相关损害。下一步是调查修改后的益生菌的潜在治疗效果是否延伸至人类，研究人员表示对重组益生菌在急性酒精引起的肝脏和肠道损伤中的改善感到兴奋。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1355019.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1355019.htm

纳米颗粒"背包"帮助益生菌不被胃酸杀死 更有效对抗炎症性肠病

纳米颗粒"背包"帮助益生菌不被胃酸杀死更有效对抗炎症性肠病我们每个人都拥有一个由细菌、病毒和其他微生物组成的庞大生态系统，它们在我们的消化系统健康中发挥着关键作用，而且正如我们经常了解到的那样，其影响会扩散到整个身体。如果这种微生物组被打乱，就会导致一系列的疾病，包括克罗恩病、结肠炎和其他形式的IBD。益生菌，或俗称好细菌，是正在研究的一种治疗方法，但当这些东西被口服时，它们在到达肠道并发挥作用之前大部分会被胃酸分解掉。因此，在以前的一项研究中，威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员开发了一种薄的封装层，可以保护它们足够长的时间，以便在肠道中发挥作用。在新的研究中，该团队调查了这些受保护的益生菌是否可以被赋予新的能力来对抗像IBD这样的疾病。为了做到这一点，他们为它们配备了"背包"，其中包含两种专门用来帮助治疗该疾病背后的症状和病因的纳米粒子。第一种是透明质酸，一种强大的抗炎药物，第二种是硫化物，它直接针对活性氧，这种分子在高水平时可能具有破坏性，并与IBD有关。该团队在患有IBD的小鼠身上测试了这个想法。他们给小鼠注射了大肠杆菌的益生菌株，将其包裹在保护壳中，并配备了纳米粒子背包，并使用两个指标测量了对IBD的影响，分别是体重变化和结肠长度，这两个指标随着疾病的发展而减少。果然，研究人员发现，接受全面治疗的小鼠在这些指标上明显好于接受部分治疗或不治疗的小鼠。该小组说，这种治疗方法有几个优点。首先，口服给药是简单和非侵入性的。此外，它可以在疾病的任何阶段进行治疗，而不是像现有的治疗方法那样集中在疾病进展的某些阶段。这项研究的主要作者QuanyinHu说："对我来说，这是这项研究最令人兴奋的部分。我们不想针对一个特定的IBD阶段。我们想选择有助于在任何阶段治愈或治疗疾病的最重要因素。"当然，在这个研究的早期阶段，在它能够在人类身上找到用途之前还有很多工作要做。接下来的步骤包括用其他益生菌物种测试该技术，并检查其副作用。该研究发表在《科学进展》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332709.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332709.htm

研究发现益生菌治疗可降低胰岛素抵抗并预防糖尿病

研究发现益生菌治疗可降低胰岛素抵抗并预防糖尿病了解胰岛素抵抗胰岛素是胰腺针对血糖释放的一种激素。正常情况下，胰岛素帮助糖分进入肌肉和肝脏，以便肌肉和肝脏利用能量。当一个人出现胰岛素抵抗时，就意味着胰岛素无法发挥其作用，因此会有更多的糖分留在血液中，胰腺也会继续制造更多的胰岛素。胰岛素抵抗可导致肥胖、糖尿病前期和全面爆发的2型糖尿病。研究显示，肠道细菌以毛螺菌（梭菌）为主的人，胰岛素抵抗水平往往较高，粪便中的单糖含量也较高。而杆菌科细菌较多的人往往胰岛素抵抗较低，粪便中的单糖含量也较低。资料来源：理化学研究所肠道细菌的作用人类的肠道是数以万亿计细菌的家园，其中许多细菌会分解我们吃下的碳水化合物，否则这些碳水化合物将无法被消化。虽然许多人都认为这种现象与肥胖和糖尿病前期有关，但由于细菌种类繁多，而且缺乏代谢数据，因此事实仍不清楚。理化学研究所的大野和他的团队通过综合研究解决了这一问题，并在此过程中发现了一种可能有助于减轻胰岛素抵抗的细菌。主要发现最初，他们对300多名成年人在定期体检时提供的粪便中能检测到的代谢物进行了研究。他们将这种代谢组与从这些人身上获得的胰岛素抵抗水平进行了比较。"我们发现，较高的胰岛素抵抗与粪便中过多的碳水化合物有关，"大野说，"尤其是葡萄糖、果糖、半乳糖和甘露糖等单糖。"接下来，他们描述了研究参与者肠道微生物群的特征及其与胰岛素抵抗和粪便碳水化合物的关系。胰岛素耐受性较高的人的肠道中含有较多的毛螺菌（Lachnospiraceae）分类目的细菌，而不是其他分类目的细菌。此外，包含毛螺菌的微生物群与粪便碳水化合物过多有关。因此，以其为主的肠道微生物群与胰岛素抵抗和粪便中单糖过多有关。同时，与其他类型的细菌相比，肠道中含有更多类杆菌属细菌的参与者的胰岛素抵抗和单糖水平较低。小鼠实验研究小组随后开始研究细菌对培养物和小鼠新陈代谢的直接影响。在培养过程中，类杆菌消耗的单糖与胰岛素抗性高的人粪便中发现的单糖种类相同，其中Alistipesindistinctus菌种消耗的单糖种类最多。研究小组在肥胖小鼠体内观察了不同细菌对血糖水平的影响。他们发现，A.indistinctus（另枝菌属）能降低血糖，减少胰岛素抵抗和小鼠可获得的碳水化合物量。影响和未来展望这些结果与人类患者的研究结果一致，对诊断和治疗具有重要意义。正如Ohno解释的那样："由于与胰岛素抵抗有关，肠道拉赫诺斯拉氏菌的存在可能是糖尿病前期的良好生物标志物。同样，使用含有缈菌的益生菌治疗可能会改善糖尿病前期患者的葡萄糖耐受不良状况"。虽然目前大多数非处方益生菌都不含本研究中发现的细菌，但Ohno敦促人们在使用这些益生菌时要谨慎。"这些发现需要在人体临床试验中得到验证，然后我们才能推荐任何益生菌作为治疗胰岛素抵抗的药物"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1380625.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1380625.htm

小鼠帮助科学家揭示男性性欲背后的驱动因素

小鼠帮助科学家揭示男性性欲背后的驱动因素研究发现，当雄性小鼠遇到一只新的雌性小鼠时，大脑的一个区域就会被打开，从而激活下游的神经元，引发交配行为以及随之而来的快感和奖赏反应。他说："人类的下丘脑中很可能也有类似的神经元组来调节性奖赏、行为和满足感。它们很可能与我们在小鼠身上观察到的神经元非常相似。"该研究小组早些时候的工作表明，操纵从纹状体末端床核（BNST）投射到前视下丘脑的神经元，可以开启或关闭性识别。沙赫说："我们想知道，一旦发生识别，这些神经元中到底是哪些神经元在与视前下丘脑中的哪些神经元对话。"在最新的研究中，研究小组重点研究了一组能分泌一种名为"物质P"的慢效肽的BNST神经元。通过刺激这一神经束，回路到达了具有"物质P"受体的下丘脑前神经元，这些神经元随后启动了雄性交配行为。当科学家直接刺激视下丘脑前叶的P物质神经元时，刚刚完成交配行为的雄性小鼠被驱使立即恢复性活动。研究结果表明，正常的禁欲期（射精后性欲和交配能力恢复的时间）被完全覆盖。几乎所有的哺乳动物都需要这段时间来进行性活动的生理重组。它们只需要一秒钟或更短的时间就能恢复性活动。这相当于将禁欲期缩短了40多万倍。反过来说，抑制这种神经活动可以完全削弱男性的性欲。如果只让这组视网膜前-下丘脑神经元沉默，雄性就不会交配了。操纵P物质受体神经元甚至还可以引发雄性小鼠与无生命的物体交配（见下面的视频）。虽然这项研究的重点是操纵雄性小鼠的神经元，但科学家们相信，这种触发机制很可能在哺乳动物物种间是一致的。因此，这可能是开发治疗人类性行为新药的关键发现。治疗药物有可能降低性欲亢进男性的性活动，或增强性欲低下男性的性活动。"如果人类体内存在这些中枢--现在我们知道该去哪里找了--那么就有可能设计出用于调节这些回路的小分子药物，"沙赫说。"这类药物将与今天的磷酸二酯酶抑制剂截然不同，一般不会增强全身小血管的血流量，而是直接放大或抑制控制男性性欲的特定脑区。"研究人员还指出，增强小鼠的神经活动对攻击性没有影响，这对任何潜在的药物开发来说都是个好消息。研究小组现在的目标是找到驱动女性性欲的等效回路。在下面的视频中，刺激神经回路不仅会引发雌性小鼠的交配行为，还会导致雄性小鼠骑在无生命的物体上。这项研究发表在《细胞》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1381493.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1381493.htm

靶向基因疗法帮助完全瘫痪的小鼠重新行走

靶向基因疗法帮助完全瘫痪的小鼠重新行走用一个过时的科技术语来说，脊髓是人体的信息高速公路。大脑和身体其他各部分之间的信息以难以置信的速度沿着粗大的神经束向上传递。因此，对这一通道造成的损害可能会使人衰弱，使患者受影响的部位失去知觉或活动能力。毫不奇怪，寻找修复这些损伤的新方法是一个关键的研究领域，最近的研究发现，使用绕过损伤区域的植入物、神经细胞移植以及有助于刺激神经再生的蛋白质、分子或化合物取得了一些成功。EPFL团队此前曾设法利用基因疗法再生神经纤维，但成效有限。该研究的资深作者马克-安德森（MarkAnderson）说："五年前，我们证明了神经纤维可以在解剖学上完整的脊髓损伤中再生。但我们也意识到，这还不足以恢复运动功能，因为新纤维无法连接到病变另一侧的正确位置。"为了解决这个问题，研究人员研究了脊髓部分损伤后的自然修复过程。利用一种名为单细胞核RNA测序的技术，研究小组确定了恢复运动功能需要修复的特定轴突，以及它们如何在损伤的另一侧找到正确的目标。通过分析，研究人员开发出一种新的基因疗法，它能同时通过几种方式促进神经的重新连接。这种疗法能激活某些神经元的生长程序，使关键神经纤维再生；上调某些蛋白质，帮助神经元在受损组织中生长；并添加一些分子，引导这些再生神经到达另一侧的目标。基因疗法后，受伤小鼠能够恢复行走能力EPFL在对脊髓完全损伤的小鼠进行的测试中，研究小组发现，接受治疗的动物在几个月内就恢复了行走能力，其步态与部分损伤后恢复的小鼠相似。虽然在将这种疗法应用于人类之前还有很多工作要做，但研究小组表示，这标志着向最终目标迈出了关键的一步。该研究的资深作者GrégoireCourtine说："我们预计，我们的基因疗法将与涉及脊髓电刺激的其他程序协同发挥作用。我们相信，治疗脊髓损伤的完整解决方案将需要两种方法--基因疗法来重新生长相关的神经纤维，脊髓刺激来最大限度地提高这些神经纤维和损伤下方脊髓产生运动的能力。"这项研究发表在《科学》杂志上。研究小组在下面的视频中介绍了这项工作。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1386183.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1386183.htm

研究发现饮用咖啡可以降低2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的严重程度

研究发现饮用咖啡可以降低2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的严重程度非酒精性脂肪肝包括一系列由肝脏中的脂肪堆积引起的肝脏疾病。这可能导致肝脏纤维化，并可能发展为肝硬化（肝脏瘢痕），甚至肝癌。与其他肝脏疾病不同，非酒精性脂肪肝经常是由久坐的生活方式和高热量的饮食引起的，而不是由饮酒引起的。咖啡摄入量较高的研究参与者的肝脏更健康。咖啡因水平较高的受试者出现肝脏纤维化的可能性较小，而较高的非咖啡因咖啡成分与脂肪肝指数评分的降低明显相关。该研究表明，对于超重的T2D患者来说，较高的咖啡摄入量与较不严重的非酒精性脂肪肝有关。研究人员调查了156名中年边缘肥胖参与者的咖啡摄入量，其中98名受试者患有T2D，并提供了24小时尿液样本。这被用来测量咖啡因和非咖啡因代谢物--身体分解咖啡的自然产物。这种方法遵循了最近的一个转变，即分析尿液而不是自我报告的消费，以获得关于咖啡摄入的更明确的定量数据。结果显示，咖啡因的摄入与非酒精性脂肪肝和其他慢性肝病的肝纤维化减少有关。有人认为，包括多酚在内的其他咖啡成分可以减少肝脏中的氧化应激，进而降低纤维化的风险，并改善健康和超重受试者的葡萄糖平衡。所有这些因素也可能缓解T2D的严重程度。该研究的通讯作者、葡萄牙科英布拉大学神经科学和细胞生物学中心的高级研究员约翰-格里菲斯-琼斯博士评论说。"由于现代饮食和生活方式的改变，肥胖率以及T2D和NAFLD的发病率都在增加，最终可能发展成更严重和不可逆转的疾病，给医疗系统带来负担。我们的研究首次观察到，尿液中较高的咖啡因和非咖啡因代谢物的累积量与超重的T2D患者的非酒精性脂肪肝的严重程度降低有关。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1346535.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1346535.htm