牛津研究发现感染COVID-19两年后患痴呆症的风险增加

牛津研究发现感染COVID-19两年后患痴呆症的风险增加发表在《柳叶刀·精神病学》(TheLancetPsychiatry)上的一项新研究提供了迄今为止对COVID-19的长期神经系统影响的最全面的研究，研究人员对100多万人进行了长达两年的追踪。研究结果显示，感染SARS-CoV-2后，抑郁和焦虑等情绪障碍的风险增加，几个月后恢复正常，但在急性疾病后的24个月内，老年人痴呆症的发病率仍被发现增加。一年前，牛津大学的一个研究小组发表了一项研究，表明在初次感染SARS-CoV-2后的12个月内仍然可以检测到长病程COVID症状。现在，同一个团队对COVID患者在初次感染后两年内提供了更大规模的随访。该研究调查了128万名COVID患者，并将他们与任何其他类型的病毒性呼吸道感染患者组成的对照组相匹配。关键目标是了解与其他病毒感染相比，COVID-19对14种神经和精神疾病的风险有什么具体影响。好消息是，任何在感染COVID后增加的情绪障碍风险，如焦虑或抑郁，似乎在急性病后的几个月内恢复到基线。特别是在儿童中，研究人员发现，与其他呼吸道感染相比，COVID引起的抑郁或焦虑的比率没有任何区别。但是在成年人中，有一些迹象表明，在感染COVID之后的两年内，神经系统问题仍然存在。与其他呼吸道感染相比，65岁以下的成年人在感染COVID后表现出更高的脑雾率（感染后是每10000人有640例，而感染前是每10000人中有550例）。65岁以上的成年人似乎显示出最显著的长期神经系统问题，脑雾（感染后是每10000人中有1540例，而感染前是每10000人中有1230例）、痴呆（450例vs.330例）和精神病性障碍（85例vs.60例）的比率增加。新研究的负责人PaulHarrison说：“......这是一个好消息，感染COVID-19之后抑郁症和焦虑症诊断的过量是短暂的，而且在儿童中也没有观察到。然而，令人担忧的是，其他一些疾病，如痴呆症和癫痫发作，在感染COVID-19之后仍然更有可能被诊断出来，甚至两年之后。另外，似乎奥密克戎虽然在急性病中不那么严重，但这些诊断的比率也是相当的。”自新冠大流行爆发以来，关于SARS-CoV-2对神经退行性疾病的影响的担忧已经浮现出来。在1918年西班牙流感大流行之后的几年里，医生看到帕金森病的发病率急剧上升，研究人员认为一些病毒感染可能会加速原有的神经退行性疾病的发展。几个月前提出的研究表明，可能已经有迹象表明老年COVID幸存者的阿尔茨海默病、帕金森病和中风的发病率在增加。新研究的合著者MaxTaquet说，重要的是要注意COVID造成的痴呆症风险的绝对增加仍然相对较低。Taquet在STATNews报道的一次新闻电话会议上说：“我认为非常清楚，这不是一场新的痴呆症病例的‘海啸’。同样，我认为鉴于痴呆症诊断的后果的严重性，很难忽视它。从绝对值来看，与以前的其他感染相比，人口增加1.2%是很难忽视的。”这项研究的优势在于其强大的对照组，允许更深入地了解SARS-CoV-2引起的新风险，而不是其他类型的呼吸道感染引起的任何一般的风险增加。在这种情况下，该研究确实表明COVID可能会增加一个人患痴呆症的风险，但...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1305907.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1305907.htm

新研究发现蛋白质p62有助于预防老年痴呆症

新研究发现蛋白质p62有助于预防老年痴呆症细胞利用选择性自噬或不需要的蛋白质的自我降解来维持细胞的平衡。这一过程由自噬受体控制，它介导选择一种目标蛋白，随后被“清除”。据悉，Tau蛋白在大脑神经元的内部结构中起着至关重要的作用，在痴呆症和阿尔茨海默氏病等疾病中，Tau蛋白在神经元内异常积累。这种超磷酸化的tau蛋白（或tau低聚物）在痴呆症患者大脑中的积累导致了神经纤维缠结(NFTs)的产生并最终导致神经元的细胞死亡进而导致该疾病的渐进性神经退行性症状。虽然tau蛋白可能被选择性自噬降解，但其发生的具体机制尚不清楚。不过来自日本国家量子科学与技术研究所的专家最近进行的研究表明，一个特定的基因--p62基因--在tau齐聚体的选择性自噬中发挥了关键作用。相关研究报告已发表在《AgingCell》上。以往的研究报告称，tau蛋白的异常积累可能通过p62受体蛋白（它是一种选择性的自噬受体蛋白）被自噬途径选择性地抑制。MaikoOno指出：“这种蛋白质的泛素结合能力有助于识别有毒的蛋白质聚集物（如tau齐聚体），然后它们可以被细胞过程和细胞器降解。”然而这项研究的新颖之处在于在一个活体模型中证明了p62的“神经保护”作用，这在以前是从未做过的。据悉，他们使用了痴呆症的小鼠模型。其中一组小鼠的p62基因已被删除（或敲除），因此它们不表达p62受体蛋白。在使用免疫染色和比较生物化学分析研究这些小鼠的大脑时，研究人员们发现了一个有趣的情况。在海马--跟记忆有关的大脑区域--和脑干--协调身体的呼吸、心跳、血压和其他自愿过程--发现了p62基因敲除(KO)小鼠的神经毒性tau蛋白聚集。当我们考虑到这一点及痴呆症的症状--包括记忆丧失、混乱和情绪变化，这些发现是非常有意义的。核磁共振扫描显示，p62KO小鼠的海马体已经退化（萎缩）和发炎。对其大脑的尸检评估显示其海马区的神经元损失更大。进一步的免疫荧光研究表明，异常的tau物种聚集可以引起细胞毒性，进而导致p62KO小鼠的炎症和神经元的细胞死亡。具体而言，低聚体tau在p62KO小鼠的大脑中积累更多。总的来说，这项研究的结果证明，通过消除并因此防止低聚体tau物种在大脑中的聚集，p62在痴呆症模型中发挥了神经保护作用。当世界各地的研究人员正在试图开发治疗痴呆症和其他相关神经退行性疾病的药物时，这项研究的结果将对提供准确针对tau寡聚物的证据具有重要意义。由于全球老龄人口每年都在增加，因此，开发减缓各种神经退行性疾病的发病和进展的方法的需求也在扩大。这项研究为解决这一需求提供了一个积极的步骤。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1305699.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1305699.htm

研究发现挖鼻孔可能会增加患阿尔茨海默病和痴呆症的风险

研究发现挖鼻孔可能会增加患阿尔茨海默病和痴呆症的风险该研究显示，肺炎衣原体，一种可引起呼吸道感染（如肺炎）的细菌，利用延伸至鼻腔和大脑之间的神经作为入侵路径，攻击中枢神经系统。作为回应，大脑中的细胞开始沉积β-淀粉样蛋白，这是阿尔茨海默病的一个标志。这项研究于今年早些时候发表在《科学报告》杂志上。克莱姆-琼斯神经生物学和干细胞研究中心主任JamesStJohn教授是这项世界第一研究的共同作者。“我们的研究首次表明，肺炎衣原体可以直接从鼻子进入大脑，在那里它可以引发看起来像阿尔茨海默病的病理变化，”StJohn教授说。“我们在小鼠模型中看到了这种情况的发生，而且这些证据对人类来说也是潜在的可怕。”鼻子里的嗅觉神经直接暴露在空气中，提供了一条通往大脑的短路径，绕过了血脑屏障。细菌和病毒已经嗅到了这一途径，认为它是进入大脑的一条捷径。该中心的团队已经在计划下一阶段的研究，旨在证明同样的途径在人类中存在。“我们需要在人类中进行这项研究，并确认同样的途径是否以同样的方式运作。这是许多人提出的研究，但尚未完成。我们所知道的是，这些相同的细菌存在于人类中，但我们还没有研究出它们是如何到达那里的。”StJohn教授建议，如果人们想降低可能患上晚期阿尔茨海默病的风险，现在可以采取一些简单的步骤来照顾你的鼻子内壁。他说：“抠鼻子和拔鼻子里的毛不是一个好主意。”“我们不希望损害我们的鼻子内部，而抠鼻子和拔毛可以做到这一点。”“如果你损害了鼻子的内壁，你可以增加有多少细菌可以进入你的大脑。”StJohn教授说，嗅觉测试也可能具有作为阿尔茨海默病和痴呆症检测器的潜力，因为嗅觉的丧失是阿尔茨海默病的一个早期指标。他建议从一个人60岁开始进行嗅觉测试，作为早期检测器可能是有益的。“一旦你超过65岁，你的风险因素就会上升，但我们也在研究其他原因，因为这不仅仅是年龄问题，也是环境暴露。而且我们认为，细菌和病毒是至关重要的。”...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1331375.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1331375.htm

研究发现超加工食品与患痴呆症的风险大幅增加有关

研究发现超加工食品与患痴呆症的风险大幅增加有关根据最近发表在《神经病学》杂志上的一项研究，那些食用超加工食品（如软饮料、薯片和饼干）数量最多的人可能比那些食用数量最少的人有更大的机会患痴呆症。研究人员还发现，在一个人的饮食中用未加工或少量加工的食物取代超加工食品与患痴呆症的风险降低有关。该研究并不证明超加工食品会导致痴呆症。只显示了一种关联。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1315407.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1315407.htm

哈佛大学科学家们发现空气污染可能会增加痴呆症的风险

哈佛大学科学家们发现空气污染可能会增加痴呆症的风险"这是为监管机构和临床医生提供可操作数据的一大步，使他们了解关于这一极为重要的健康话题的文献状况。这些结果可以被像环境保护局这样的组织使用，该局目前正在考虑加强对PM2.5暴露的限制，"主要作者、环境流行病学和生理学教授MarcWeisskopf说。"我们的研究结果支持这种措施的公共卫生重要性"。此外，这也是第一项结合了最近利用"积极的病例确认"的研究的研究。这项技术包括对整个研究人群进行筛选，然后对基线时没有痴呆症的参与者进行面对面的痴呆症评估。这项研究最近发表在《BMJ》上。全世界目前有超过5700万人患有痴呆症，估计到2050年这个数字将增加到1.53亿。这些病例中高达40%被认为与潜在的可改变的风险因素有关，如接触空气污染物。Weisskopf和他的合作者，哈佛大学Chan-NIEHS环境健康中心的研究员ElissaWilker，以及公共卫生生物科学项目的博士生MarwaOsman，扫描了2000多项研究，并确定了51项评估环境空气污染和临床痴呆症之间关系的研究，这些研究都是在过去10年里发表的。使用ROBINS-E对这些研究进行了偏见评估，其中16项符合荟萃分析的标准。大部分的研究是关于PM2.5的，二氧化氮和氮氧化物是其次最常研究的污染物。在荟萃分析中使用的研究中，有9项使用了主动的病例确认。研究人员发现有一致的证据表明PM2.5和痴呆症之间存在关联，即使每年的暴露量低于目前美国环保署规定的每立方米空气12微克（μg/m3）的标准。特别是在使用主动病例调查的研究中，研究人员发现平均每年的PM2.5暴露量每增加2μg/m3，患痴呆症的风险就会增加17%。他们还发现有证据表明，痴呆症与氮氧化物（年暴露量每增加10微克/立方米，风险增加5%）和二氧化氮（年暴露量每增加10微克/立方米，风险增加2%）之间存在关联，尽管数据更为有限。研究人员指出，空气污染与痴呆症风险的估计关联小于其他风险因素，如教育和吸烟。然而，由于接触空气污染的人数众多，人口层面的健康影响可能是巨大的。Weisskopf说："鉴于痴呆症病例的巨大数量，确定可改变的风险因素以减少疾病的负担将具有巨大的个人和社会影响。接触PM2.5和其他空气污染物在某种程度上可以通过个人行为来改变，但更重要的是通过监管。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1364725.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1364725.htm

研究认为辅助睡眠的药物可能会增加人们罹患痴呆症的几率

研究认为辅助睡眠的药物可能会增加人们罹患痴呆症的几率此前的工作显示，黑人患阿尔茨海默氏症（最常见的痴呆症类型）的可能性比白人高，而且他们有不同的风险因素和疾病表现。该研究的最终修正稿最近发表在《阿尔茨海默氏病杂志》上。在这项研究中，大约有3000名没有痴呆症的老年人，他们住在养老院外，被纳入健康、衰老和身体组成研究，并在平均9年的时间里进行跟踪。他们的平均年龄是74岁；42%是黑人，58%是白人。在研究期间，20%的人患上了痴呆症。与那些"从不"或"很少"使用睡眠药物的人相比，"经常"或"几乎总是"使用睡眠药物的白人参与者患痴呆症的机会要高79%。在黑人参与者中--他们对助眠剂的消费明显较低--经常使用的人与那些放弃或很少使用药物的人相比，患痴呆症的可能性相似。第一作者、加州大学旧金山分校精神病学和行为科学系及威尔神经科学研究所的YueLeng博士说："差异可能归因于社会经济地位。能够获得睡眠药物的黑人参与者可能是一个具有高社会经济地位的特定群体，因此有更多的认知储备，使他们不容易受到痴呆症的影响。也有可能一些睡眠药物与比其他药物更高的痴呆症风险有关"。研究人员发现，白人（7.7%）更经常服用睡眠协助药物，是黑人（2.7%）的三倍，每月5至15次，甚至每月16次至每天。白人使用苯二氮卓类药物，如Halcion、Dalmane和Restoril，这些人将这种药物用于慢性失眠的可能性几乎是一般白人人群的两倍。白人服用曲唑酮的可能性也是10倍，曲唑酮是一种抗抑郁药，商品名为Desyrel和Oleptro，也可作为睡眠援助处方。他们服用"Z药"的可能性是7倍多，例如安眠药，一种所谓的镇静催眠药。虽然未来的研究可能会澄清睡眠药物的认知风险或回报，以及种族可能发挥的作用，但据Leng说，睡眠不佳的病人在考虑用药之前应该自行评估一下。"第一步是要确定患者正在处理什么样的睡眠问题。如果睡眠呼吸暂停是一种可能性，可能需要进行睡眠测试，"她说。"如果诊断为失眠，失眠的认知行为疗法（CBT-i）是一线治疗。如果要使用药物治疗，褪黑激素可能是一个更安全的选择，但我们需要更多证据来了解它对健康的长期影响"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1348965.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1348965.htm