研究发现食用碧根果能有效对抗肥胖、糖尿病和炎症

研究发现食用碧根果能有效对抗肥胖、糖尿病和炎症研究人员对小鼠进行了为期18周的研究，其中一组小鼠以高脂肪饮食为主，并摄入全碧根果；另一组小鼠以类似饮食为主，但摄入碧根果多酚提取物。全碧根果和提取物补充剂都显著减少了脂肪量、血液胆固醇、胰岛素和HOMA-IR（胰岛素抵抗静态模型评估）。坚果提高了棕色脂肪组织的代谢活性，降低了肝脏脂质含量。代谢功能障碍和肝脏脂质积累在脂肪肝等慢性疾病中起着重要作用。得克萨斯农工大学农业与生命科学学院园艺与食品科学教授路易斯-西斯内罗斯-泽瓦洛斯说："肥胖症和糖尿病患者人数在全球现代社会中不断增加，除了生活方式和遗传易感性之外，高脂肪饮食消费趋势也是主要原因之一。人们正在寻找更健康的选择，而我们现在已经证明碧根果是消费者手中的健康工具。"众所周知，碧根果富含有益心脏健康的多不饱和脂肪酸和纤维，还含有维生素E和A、一些B族维生素、钾、磷、镁、钙和锌。这项研究加入了越来越多关注坚果健康益处的研究行列。虽然还需要更多的研究，但科学家们相信，小鼠模型反映了人类的新陈代谢。研究建议，体重130磅（59千克）的人每天应吃22-25个碧根果半球，或21.6-36克脱脂碧根果粉。20个碧根果半片大约含有196卡路里。此外，还可以开发新的补充剂。Cisneros-Zevallos说："我们对碧根果的独特功能了解得越多，就越有可能创造出更健康的产品。这项工作将有助于开发碧根果的新用途和新产品。"这项研究发表在《MDPI》上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1374559.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1374559.htm

研究人员实现将纳米材料注入不健康的脂肪 实现对肥胖症的治疗

研究人员实现将纳米材料注入不健康的脂肪实现对肥胖症的治疗精英运动员的脂肪细胞与肥胖者的脂肪细胞可能会有很大的不同，而使一个人的功能更像另一个人的技术可以为这种情况开启强大的新疗法。科学家们报告了这一领域令人振奋的进展，证明了带正电的纳米材料如何能够被注入不健康的脂肪，以使其恢复到健康状态，为选择性地针对身体任何部位的脂肪库的治疗奠定了基础。PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1334199.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1334199.htm

研究人员发现一种可以燃烧身体脂肪的分子

研究人员发现一种可以燃烧身体脂肪的分子通常情况下，脂肪细胞储存能量。然而能量在棕色脂肪细胞中会以热量的形式流失，并使得棕色脂肪成为生物加热器。因此，这种机制存在于大多数哺乳动物中。在人类中，棕色脂肪使婴儿保持温暖，而在成年人中，棕色脂肪的激活跟心肺代谢健康有利地相关。波恩大学药理学和毒理学研究所的AlexanderPfeifer教授表示，“然而，如今我们即使在冬天也很暖和。因此，我们身体本身的炉子几乎不再需要了。”我们的运动量也比我们的前辈少得多，同时消费的饮食越来越多，能量越来越高。棕色脂肪细胞被这三个因素所毒害。它们逐渐完全停止运作并消亡。另一方面，全球极度超重的人继续增加。Pfeifer说道：“因此，世界各地的研究小组正在寻找能够刺激棕色脂肪，从而增加脂肪燃烧的物质。”垂死的脂肪细胞促进其邻居的能量燃烧来自波恩大学的团队现在已经确定了一种能够燃烧脂肪的关键分子--名为肌苷。Pfeifer研究小组的BirteNiemann博士解说道：“众所周知，濒临死亡的细胞会释放混合的信使分子，从而影响其邻居的功能。我们想知道这种机制是否也存在于棕色脂肪中。”据悉，Niemann和她的同事SaskiaHaufs-Brusberg博士一起计划并进行了该研究的核心实验。因此，研究人员对遭受严重压力的棕色脂肪细胞进行了研究进而使这些细胞几乎处于死亡状态。“我们发现它们大量分泌嘌呤肌苷，”Niemann说道。然而更耐人寻味的是完整的棕色脂肪细胞对分子呼救的反应方式：它们被肌苷激活（或者仅仅是被其附近的死亡细胞激活）。肌苷因此扇动了它们体内的火炉。白色脂肪细胞也转化为它们的棕色兄弟姐妹。与此同时，被给予了高能量饮食和肌苷治疗的小鼠比对照组动物更瘦，另外还得到了免受糖尿病侵害的保护。在这种情况下，肌苷转运体似乎发挥了重要作用：细胞膜上的这种蛋白质将肌苷转移到细胞内，降低了细胞外水平。因此，肌苷失去了其促进燃烧的能力。该药物抑制了肌苷转运体Pfeifer表示：“一种药物实际上是为凝血障碍而开发的，但也能抑制肌苷转运体。我们给小鼠服用这种药物，结果，它们燃烧了更多的能量。”人类也有一个肌苷转运器。在百分之二到四的人中，由于基因变异，它的活性较低。“我们在莱比锡大学的同事已经对900人进行了基因分析，那些具有较不活跃的转运体的受试者平均来说明显更瘦，”Pfeifer指出。这些结果表明，肌苷也能调节人类棕色脂肪细胞的产热。因此，干扰该转运体活性的物质有可能适用于治疗肥胖症。已经被批准用于凝血功能障碍的药物可以作为一个起点。Pfeifer说道：“然而，需要在人体中进一步研究，以澄清这一机制的药理潜力。”另外，他也不认为仅靠药片就能解决世界上猖獗的肥胖症大流行问题。他强调道：“但目前现有的治疗方法还不够有效。因此，我们迫切需要药物来使肥胖患者的能量平衡正常化。”...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1308995.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1308995.htm

研究发现关节炎治疗药物可促进脂肪信号传递 并能对抗肥胖小鼠的糖尿病

研究发现关节炎治疗药物可促进脂肪信号传递并能对抗肥胖小鼠的糖尿病科学家们在研究一种用于治疗类风湿性关节炎的药物的活性时，发现它有一些令人惊讶的功能，其中一些功能在对抗糖尿病时可能是有用的。在小鼠模型上进行的研究表明，这种化合物具有解决与该病症相关的炎症的双重潜力，同时也提供了一种新陈代谢的推动力，可以帮助调节食欲和促进肥胖者的健康脂肪信号。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1328219.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1328219.htm

创新药物可逆转肥胖症 初步测试无副作用

创新药物可逆转肥胖症初步测试无副作用突破性成果和未来潜力基于Thayumanavan实验室的纳米凝胶技术，马萨诸塞大学应用生命科学研究所（IALS）成立了一家新创公司CytaTherapeutics，该公司正在努力将这些研究成果转化为人类所用。7月下旬，CytaTherapeutics在波士顿举行的第16届马萨诸塞州生命科学创新（MALSI）年会上赢得了"评委选择最佳初创公司"奖。S.ThaiThayumanavan是马萨诸塞大学阿默斯特分校化学和生物医学工程系的杰出教授。资料来源：阿默斯特大学Thayumanavan说："还需要在小鼠和人类之间进行大量的开发工作，但我们希望它最终能成为一种药物"。论文的资深作者、IALS生物活性递送中心主任Thayumanavan在8月29日星期二发表在《美国国家科学院院刊NEXUS》上的一篇论文中解释了他的团队的研究成果。在Thayumanavan实验室和生物活性递送中心攻读化学博士学位的吴瑞玲是这篇论文的第一作者。吴瑞玲最近刚毕业，现在波士顿一家制药公司工作。通过靶向递送解决代谢问题该中心的主要目标之一是研究如何通过为小分子和大分子创建新型递送平台，将正确的药物送到体内的正确位置。拟甲状腺药物，即模拟合成甲状腺激素的药物，一直被认为是解决肥胖、2型糖尿病、高胆固醇、代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎（MASH）和其他代谢疾病问题的潜在方法。不过，靶向治疗是关键。Thayumanavan和他的团队研究了这样一种拟甲状腺药物。通过纳米凝胶载体将拟甲状腺药物直接输送到肝脏后，小鼠饮食引起的肥胖症得到了逆转。资料来源：Thayumanavan实验室，马萨诸塞大学阿默斯特分校他说："我们意识到，我们需要有选择性地将这种药物输送到肝脏，因为如果药物输送到其他地方，可能会引起并发症。除了副作用之外，全身用药还会稀释药物的效力，这一点在研究中得到了证实。"研究方法和结果Thayumanavan和他的团队给一组小鼠喂食高脂肪、高糖、高胆固醇饮食10周，使其体重增加一倍。对照组小鼠则食用健康饮食。最近在阿默斯特大学获得化学博士学位的RuilingWu在Thayumanavan的实验室进行研究。她现在波士顿一家制药公司工作。图片来源：阿默斯特大学"我们想出了一种非常简单的方法，使用我们独特的发明--纳米凝胶，我们可以有选择性地引导到不同的靶点，我们称之为IntelliGels。它们是为肝脏中的肝细胞递送而定制设计的。"研究人员每天给肥胖小鼠注射药物，药物包装在纳米凝胶内，通过腹腔注射（IP）给小鼠服用。纳米凝胶载体进入肝细胞后，细胞中的谷胱甘肽会分解纳米凝胶中的键，释放出药物。然后，药物激活甲状腺激素beta受体，导致全身降脂、胆汁酸合成增加和脂肪氧化。治疗五周后，小鼠的体重恢复正常--即使它们的高脂饮食仍在继续。小鼠的胆固醇水平也有所下降，肝脏炎症也得到缓解。"我们试图找出受影响的因素，"Thayumanavan说。"最新的发现是，药物激活了胆固醇逆向运输途径，从而降低了胆固醇，激活脂肪氧化和提高新陈代谢率是导致体重下降的原因，但还需要做更多的工作来证明这一点。"论文指出，现在人们对这一机制有了更好的理解，"药物封装纳米凝胶为纳米粒子介导的药物策略治疗其他肝脏疾病提供了可能性"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1394887.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1394887.htm

日本研究人员对导致糖尿病的机制有了新的认识

日本研究人员对导致糖尿病的机制有了新的认识研究人员发现了一种机制，通过这种机制，胰岛素的缺乏可能被反馈给产生胰岛素的胰腺细胞，确定了一个潜在的糖尿病新治疗目标。据估计，全世界有超过4亿人患有2型糖尿病，尽管如此普遍，体内的胰岛素调节机制仍然没有得到充分的了解。当胰腺无法提供足够的胰岛素时，就会发生2型糖尿病。胰岛素是控制糖的使用和储存的激素，以满足生理需求。如果身体对胰岛素的需求得不到满足，胰腺中制造胰岛素的细胞，即所谓的β细胞，通常可以增殖以增加其数量。然而，目前还不知道是什么因素从接受胰岛素的组织或细胞中释放出来，向胰腺β细胞发出缺乏胰岛素的信号。可溶性T-钙粘素是一种新的分泌因子，它能在胰岛素缺乏时促进胰岛β细胞的增殖。图像来源:ShunbunKita在11月7日发表在《科学》杂志上的一项研究中，科学家们发现一种名为T-钙粘素的分子可能参与向胰岛素分泌的胰腺细胞提供反馈并控制其增殖。T-钙粘素通常存在于细胞表面，并且最著名的是作为一种叫做adiponectin的分子的结合伙伴--一种专门由储存脂肪的细胞分泌的因子。然而，研究人员表明，T-钙粘素也以以前未描述的可溶性形式分泌，并能作为一种体液因子发挥作用，即通过循环系统运输的分子。他们不仅认识到T-钙粘素对胰岛素缺乏有反应，而且还证明了经过基因工程设计的缺乏T-钙粘素的小鼠在用高脂肪饮食喂养时有葡萄糖耐量受损。"用于调查全基因组基因表达水平的RNA测序分析显示，缺乏T-钙粘素的小鼠β细胞中Notch信号蛋白的表达减少，"主要作者TomonoriOkita和通讯作者ShunbunKita解释说。这些蛋白在被认为促进β细胞增殖的Notch信号通路中发挥作用；这表明可溶性T-钙粘素通过Notch通路向胰腺β细胞发出信号以增加胰岛素的生产。"我们然后用人工合成的T-钙粘素来处理分离的小鼠胰岛，这是包含β细胞的胰腺部分"高级作者IichiroShimomura解释说。"这种处理方法促进了小鼠胰岛中的Notch信号，这反过来又能诱导β细胞的增殖"。令人兴奋的是，这些发现表明，T-钙粘素可以应用于糖尿病的根本治疗。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332825.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332825.htm