可吞咽的传感器可传输肠道葡萄糖水平的实时报告

可吞咽的传感器可传输肠道葡萄糖水平的实时报告目前，加州大学圣地亚哥分校正在开发这种药丸，它基本上是一个生物传感器和生物燃料电池的组合，装在一个3D打印的聚合物外壳中。一旦进入人体，它将持续测量小肠中的葡萄糖水平，并将这些葡萄糖作为燃料。每隔一段时间，该药片就会使用一种被称为人体磁性通信的节能技术无线传输其读数。简而言之，这涉及到通过病人的身体组织发送超低功率的磁脉冲，这些脉冲通过佩戴在身体外部的接收线圈装置被检测和解码。在对猪的胃肠道进行的测试中（与人类类似），该传感器成功地监测了小肠中的葡萄糖水平长达14个小时。在这期间，它每五秒钟传输一次实时数据持续两到五个小时，具体取决于个别测试，最终这种传感器随粪便排出。在该胶囊传感器能够用于人类之前，它需要做得更小一些-目前它有2.6厘米长，9毫米宽（1乘0.4英寸）。纳米工程研究生ErnestoDeLaPazAndres说："鉴于胃肠道拥有pH值、温度和氧气浓度的动态变化，未来的工作设想是整合额外的传感方式，以说明这些差异，"他是该研究论文的共同第一作者。这篇论文最近发表在《自然通讯》杂志上。作为一个有趣的附带说明，澳大利亚皇家墨尔本理工大学的科学家们已经开发了他们自己的"智能"肠道药丸，它可以测量和传输肠道气体水平的数据。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1334265.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1334265.htm

Apple Watch提醒有糖尿病史的摄像师及时完成自救 挽救其生命

AppleWatch提醒有糖尿病史的摄像师及时完成自救挽救其生命在另一个关于AppleWatch功能如何拯救佩戴者的故事中，这一次，视频制作人JustinEastzer归功于他的连续葡萄糖监测器（CGM）和苹果公司的可穿戴设备在事情失去控制之前提醒了他。这位受雇于CNET的高级摄像师说，他患有1型糖尿病，为了监测他的血糖水平，他需要一个CGM来为他提供不同时间段的读数。他还戴着AppleWatch，并表示，如果不是他的设备上收到的警报，情况可能会更糟。Eastzer因血糖过低而晕倒，但因为收到信息足够及时，喝下的一杯橙汁让他的血糖水平恢复正常。"我有1型糖尿病，我戴着一个连续血糖监测器（CGM），测量我的血糖水平。如果我的血糖达到危险的低点，我就会昏倒或陷入糖尿病昏迷。幸运的是，我的CGM连接到我的手表，并在太晚之前发出通知。这个功能在几个月前救了我的命。我被我的AppleWatch上危险的低血糖警告吵醒了。我跑到冰箱前，拿起一些橙汁喝了下去，然后就昏了过去。几分钟后我就醒了，因为我的血糖水平恢复了正常。那是我生命中最可怕的时刻之一，多亏了我的AppleWatch提醒，我才得以在太晚之前解决低血糖问题。"在未来带有血糖监测功能的AppleWatch到来之前，Eastzer将继续依靠他的CGM。虽然有报道称，只要该功能通过公司的内部评估，AppleWatch8系列有可能搭载血糖传感器和体温传感器，但不幸的是这些开发中或者开发完成的功能目前还没有允许被商用的迹象。无论如何，最近的事件表明，即使没有先进的传感器，AppleWatch也可以成为一些患者在在危急情况下最好的朋友。相关文章:研究表明AppleWatch可以判断出心肌梗塞发作的症状...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1304711.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1304711.htm

可实现自我调整的胰岛素被证明对1型糖尿病患者很有希望

可实现自我调整的胰岛素被证明对1型糖尿病患者很有希望一型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，身体的免疫系统会攻击胰腺中产生胰岛素的β细胞，从而使胰岛素产生得很少或没有。T1D的确切原因不明，但被认为是由遗传和一些病毒引起的。治疗T1D需要服用速效胰岛素，可以通过间歇性手动注射或通过胰岛素泵连续注射，并定期监测血糖水平，以避免低血糖和高血糖，这两种情况都会产生威胁生命的后果。长效胰岛素也可能被用来提供缓慢、稳定的胰岛素释放。使用纳米颗粒来提供药物和基因治疗，对疾病的治疗方式产生了巨大的影响。现在，中国浙江大学的一个研究小组已经使用一种特殊的纳米粒子来创建一个自我调整的胰岛素释放系统。使用含有葡萄糖氧化酶的聚合物制成的胰岛素"载体"的葡萄糖敏感的胰岛素释放系统已经获得了普及，但会引起一些问题。这些聚合物的分子量不均匀，而且葡萄糖氧化酶可能是有毒的。鉴于这些问题，研究人员转向了另一种载体：生物相容性脂质纳米颗粒。生物相容性脂质纳米颗粒已经被广泛用作药物载体。此外，它们具有统一的化学结构。在这项研究中，研究人员修改了纳米粒子表面的一个部分，使其可以携带许多正电荷。带负电荷的胰岛素分子以静电方式与脂质纳米颗粒结合。研究人员在糖尿病小鼠身上测试了他们的胰岛素配方，发现当血糖水平正常时，胰岛素会缓慢释放。但如果血糖很高，纳米粒子中的脂质就会与葡萄糖形成化学键，减少纳米粒子表面的正电荷，大大加快胰岛素的释放。在被注射葡萄糖后，用胰岛素制剂治疗的糖尿病小鼠的血糖水平以与健康小鼠相同的速度下降到正常水平，并在六小时内保持正常的血糖水平。研究人员希望，将来这种葡萄糖反应性胰岛素配方可以被纳入可穿戴电子设备中，大大改善1型糖尿病患者的血糖控制。该研究发表在《AngewandteChemie》杂志上：https://onlinelibrary.wiley.com/page/journal/15213773/homepage/press/202314press.html...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1355639.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1355639.htm

牛津大学科学家发现2型糖尿病的关键病因

牛津大学科学家发现2型糖尿病的关键病因国际糖尿病联盟估计目前全世界有超过5亿人患有糖尿病，其中绝大多数人患有2型糖尿病。这种疾病的特点是高血糖，即血液中循环的葡萄糖含量高。研究人员早就知道，2型糖尿病主要是饮食不当和缺乏运动的结果。长期的高糖消费通过破坏身体释放胰岛素的能力而导致2型糖尿病，胰岛素是一种已知的降低血糖水平的荷尔蒙。研究人员还没有清楚地了解的是，长期的高血糖水平究竟是如何损害我们产生胰岛素的β细胞。新研究的主要研究人员之一ElizabethHaythorne之前已经确定，慢性高血糖会损害β细胞，所以下一步是要弄清楚这种损害到底是如何发生的。Haythorne解释说："我们意识到，我们接下来需要了解葡萄糖是如何损害β细胞功能的，因此我们可以考虑如何阻止它，从而减缓T2D中β细胞功能似乎不可阻挡的下降。"在一系列的动物研究和培养细胞调查中，研究人员发现，损害胰岛素分泌β细胞功能的不是葡萄糖本身，而是通过葡萄糖代谢过程中产生的产品。研究人员仍不清楚到底是什么具体的葡萄糖代谢物触发了这一过程，但它们确实清楚地表明，即使在高血糖水平下，抑制葡萄糖的代谢也能维持胰岛素的分泌。有趣的是，这一发现有些反直觉，研究人员发现，通过抑制一种叫做葡萄糖激酶的酶，阻断葡萄糖代谢过程，实际上改善了动物的胰岛素分泌。从事这项研究的另一位研究员弗朗西斯-阿什克罗夫特说，这一发现与以前试行的治疗2型糖尿病（T2D）的方法相反。"因为葡萄糖代谢通常会刺激胰岛素分泌，所以以前假设增加葡萄糖代谢会增强T2D的胰岛素分泌，葡萄糖激酶激活剂被试用，结果各不相同，"Ashcroft指出。"我们的数据表明，葡萄糖激酶激活剂可能有不利影响，而且有点反直觉的是，葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗T2D的更好策略。"研究人员强调这些发现仍然是非常初步的，所以在这种治疗方法进入临床使用之前还需要大量的工作。但这一具有里程碑意义的发现确实重塑了我们对开发治疗2型糖尿病新方法的思考。这表明存在一种潜在的方法，可以减缓或防止T2D中β细胞功能的下降。这项新研究发表在《自然通讯》上。了解更多：https://www.nature.com/articles/s41467-022-34095-x...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332819.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332819.htm

美国 FDA 批准首款非处方连续血糖监测仪

美国FDA批准首款非处方连续血糖监测仪美国食品药品监督管理局(FDA)周二表示，已批准了Dexcom公司的Stelo葡萄糖生物传感器系统，使其成为首个在柜台销售的连续血糖监测仪。FDA表示，该设备并不适用于已诊断患有低血糖症或正在接受胰岛素治疗的人群，这类患者仍需要使用处方设备。该设备适用于非胰岛素依赖型糖尿病患者以及任何可能患糖尿病的风险人群。Stelo血糖生物传感器系统使用可穿戴传感器，与用户智能手机或其他智能设备上的应用配对使用，以连续测量血糖水平。Dexcom表示，Stelo将于2024年夏季开始在线销售，无需处方，并补充说计划届时分享更多定价细节。——

为什么低血糖的发作会加重糖尿病患者的眼疾？

为什么低血糖的发作会加重糖尿病患者的眼疾？这项研究发表在《细胞报告》（CellReports）杂志上，涉及在实验室环境中生长的低糖（低血糖）的人类和小鼠眼细胞和整个视网膜，以及低血糖水平的小鼠。约翰霍普金斯医学院威尔默眼科研究所的布兰娜和欧文-西森韦恩眼科教授、医学博士阿克里特-索迪说："临时性的低血糖发生在胰岛素依赖型糖尿病患者身上，而且经常发生在新诊断出患有该病的人身上。非胰岛素依赖型糖尿病患者在睡眠期间也可能出现低血糖。研究结果显示，这些周期性的低血糖水平会导致某些视网膜细胞蛋白的增加，从而导致血管过度生长，使糖尿病眼病恶化，"Sodhi补充说。糖尿病视网膜病变发生在多达三分之一的糖尿病患者身上，其特点是视网膜中的异常血管过度生长，是美国最可预防的致盲原因之一。目前的研究表明，糖尿病视网膜病变患者可能特别容易受到低血糖期的影响，保持血糖水平稳定应该是血糖控制的一个重要部分。在这项研究中，研究人员分析了人类和小鼠视网膜细胞中的蛋白质水平，以及在实验室低血糖环境下生长的完整视网膜，以及偶尔出现低血糖的小鼠。研究人员发现，人类和小鼠视网膜细胞中的低葡萄糖水平引起了一连串的分子变化，这些变化可能导致血管过度生长。首先，研究人员看到，低血糖导致视网膜细胞分解葡萄糖获取能量的能力下降。当研究人员具体观察所谓的穆勒胶质细胞时，他们发现这些细胞增加了GLUT1基因的表达，该基因制造一种将葡萄糖运送到细胞中的蛋白质，是视网膜中神经元的支持细胞。研究人员发现，在应对低葡萄糖时，细胞增加了一种转录因子的水平，称为缺氧诱导因子（HIF）-1α。这开启了细胞机制--包括GLUT1--需要提高它们利用可用葡萄糖的能力，保存视网膜神经元可用于能量生产的有限氧气。然而，在低氧环境中，就像发生在糖尿病眼病患者的视网膜上一样，这种对低葡萄糖的正常生理反应引发了HIF-1α蛋白涌入细胞核，即细胞的控制中心。这导致了VEGF和ANGPTL4等蛋白质的生产增加，这些蛋白质会导致异常的、渗漏的血管生长--这是糖尿病眼病患者视力丧失的关键罪魁祸首。研究人员计划研究糖尿病患者的低血糖水平是否会影响其他器官的类似分子途径，如肾脏和大脑。Sodhi说，HIF-1α途径可能成为开发糖尿病眼病新疗法的有效目标。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1356791.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1356791.htm